鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞，形成以往曾稱之為“血管中心型淋巴瘤”的血管中心性病變。并可檢測到細胞抗原表型為CD56+和CD2+的淋巴細胞。 臨床表現 Stewart將鼻腔鼻竇淋巴瘤臨床表現分為3期： 前驅期 為一般傷風或鼻竇炎表現，間歇性鼻阻塞，伴水樣或血性分泌物。鼻中隔可出現肉芽腫性潰瘍，亦可有鼻內干燥結痂。此期可持續4～6周。 活動期 鼻塞加重，有膿涕，常有臭味。全身狀況尚可，但食欲缺乏，常有低熱。鼻黏膜腫脹、糜爛、潰瘍，呈肉芽狀，表面有灰白色壞死。多先累及下鼻甲和鼻中隔，隨后發展可發生鼻中隔穿孔或腭部穿孔。累及咽部者可見咽黏膜肉芽......閱讀全文
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造
鼻腔鼻竇淋巴瘤的發病機制
病變多起于鼻部，亦有首發于腭部、咽部，然后累及鼻部。病變主要位于面中線部位及上呼吸道，以進行性肉芽型潰瘍壞死為主。破壞性甚為廣泛，可侵及骨和軟骨，以致毀容。病理組織行Giemsa染色時，有嗜天青顆粒。鏡下細胞形態多樣，各種非典型性細胞混合存在。這些細胞以血管為中心、圍繞血管而浸潤或造成血管壁破壞
鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因及發病機制
病因 以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的臨床表現
Stewart將鼻腔鼻竇淋巴瘤臨床表現分為3期： 前驅期 為一般傷風或鼻竇炎表現，間歇性鼻阻塞，伴水樣或血性分泌物。鼻中隔可出現肉芽腫性潰瘍，亦可有鼻內干燥結痂。此期可持續4～6周。 活動期 鼻塞加重，有膿涕，常有臭味。全身狀況尚可，但食欲缺乏，常有低熱。鼻黏膜腫脹、糜爛、潰瘍，呈肉芽狀
鼻腔鼻竇淋巴瘤的臨床表現及并發癥
臨床表現 Stewart將鼻腔鼻竇淋巴瘤臨床表現分為3期： 前驅期 為一般傷風或鼻竇炎表現，間歇性鼻阻塞，伴水樣或血性分泌物。鼻中隔可出現肉芽腫性潰瘍，亦可有鼻內干燥結痂。此期可持續4～6周。 活動期 鼻塞加重，有膿涕，常有臭味。全身狀況尚可，但食欲缺乏，常有低熱。鼻黏膜腫脹、糜爛、潰
鼻腔鼻竇淋巴瘤的介紹
以往因病因不清，病理檢查多為慢性非特異性肉芽組織和壞死，有多種組織成分及細胞浸潤，病理分類和命名繁多。諸如壞死性肉芽腫、致死性中線肉芽腫、面中部特發性肉芽腫及中線網織細胞增生癥等。近年發現本病的實質是一種特殊類型的淋巴瘤——鼻惡性肉芽腫及淋巴瘤。根據免疫組織化學檢測，可分為T、B和NK淋巴瘤。B
鼻腔鼻竇淋巴瘤的病因
以往認為本病與感染（梅毒、結核、麻風）或自身免疫反應有關。但現在研究發現，本病95%以上與EB病毒（Epstein-Barr virus）感染有關。應用EB病毒編碼的小RNA1/2（EBER1/2）探針行核酸原位雜交，鼻T/NK細胞淋巴瘤組織樣本呈陽性表達，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的治療
鼻T/NK細胞淋巴瘤對放射線敏感，可采用60Co遠距離照射和分次照射，總劑量以60Gy（6000rad）為最好，復發者可補照。對發熱經抗炎治療無效者也可先用化學藥物環己亞硝脲（CCNU），其奏效快，尤以退熱效果為佳。成人每次口服120mg，隔3～5周1次，總劑量600～840mg，退熱后再予放療
鼻腔鼻竇淋巴瘤的診斷
根據臨床表現、病理檢查，通常診斷并不困難。凡原發于鼻部、面中部的進行性肉芽性潰瘍應首先懷疑本病；局部破壞嚴重、但全身狀況尚好，局部淋巴結一般不腫大，病理檢查顯示慢性非特異性肉芽腫性病變，免疫組化查到CD56+和CD2+的淋巴細胞，EB病毒抗體檢測亦呈陽性。若損害延及呼吸道、消化道、腎臟和睪丸等，
鼻腔鼻竇淋巴瘤的輔助檢查及診斷
輔助檢查 血沉快，蛋白電泳顯示白蛋白低而球蛋白高，血清銅增高，血尿酸增高。另外X線拍片、CT掃描、淋巴管造影、放射性核素等都有助于本病的診斷。病理組織學檢查是診斷淋巴瘤的主要依據，淋巴結活檢是最常采用的方法。 診斷 根據臨床表現、病理檢查，通常診斷并不困難。凡原發于鼻部、面中部的進行性肉芽
鼻腔鼻竇淋巴瘤的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 臨床應注意與鼻部結核、萎縮性鼻炎、惡性腫瘤等相鑒別，唯一的方法是反復多次活檢。 治療 鼻T/NK細胞淋巴瘤對放射線敏感，可采用60Co遠距離照射和分次照射，總劑量以60Gy（6000rad）為最好，復發者可補照。對發熱經抗炎治療無效者也可先用化學藥物環己亞硝脲（CCNU），其奏效
鼻腔鼻竇淋巴瘤的輔助檢查
血沉快，蛋白電泳顯示白蛋白低而球蛋白高，血清銅增高，血尿酸增高。另外X線拍片、CT掃描、淋巴管造影、放射性核素等都有助于本病的診斷。病理組織學檢查是診斷淋巴瘤的主要依據，淋巴結活檢是最常采用的方法。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的實驗室檢查
血象早期可無特殊變化，晚期患者可因骨髓受累發生骨髓病性貧血，并發白血病時可有白血病的血象特點。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S細胞，在NHL骨髓中發現肉瘤細胞，均有助于診斷，并發白血病時可顯示白血病骨髓象特點。病理檢查：呈慢性非特異性肉芽腫性病變，同時看到異型網織細胞或核分裂相，即可診斷
鼻腔鼻竇淋巴瘤的流行病學及病因
流行病學 B細胞淋巴瘤多位于鼻竇，以西方人多見，鼻T/NK細胞淋巴瘤（nasal T/NK cell lymphoma）多位于鼻腔，多見于亞洲、墨西哥和南美洲人。鼻腔鼻竇淋巴瘤以男性為多，男女比例約為2∶1。平均發病年齡為40～60歲。也見于青年和兒童。 病因 以往認為本病與感染（梅毒、結
鼻腔鼻竇淋巴瘤的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 血象早期可無特殊變化，晚期患者可因骨髓受累發生骨髓病性貧血，并發白血病時可有白血病的血象特點。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S細胞，在NHL骨髓中發現肉瘤細胞，均有助于診斷，并發白血病時可顯示白血病骨髓象特點。病理檢查：呈慢性非特異性肉芽腫性病變，同時看到異型網織細胞或核分
簡述鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的臨床表現
1.進行性鼻塞、膿血涕、頭痛、上頜牙痛、眼痛、面頰及上唇麻木與疼痛。 2.面頰隆起、眼球移位、復視及視力減退，張口困難，頸部包塊。 3.鼻腔外側壁內移，鼻腔或中鼻道內息肉或菜花狀腫物，觸之易出血。硬腭下榻、牙槽變形。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的流行病學
B細胞淋巴瘤多位于鼻竇，以西方人多見，鼻T/NK細胞淋巴瘤（nasal T/NK cell lymphoma）多位于鼻腔，多見于亞洲、墨西哥和南美洲人。鼻腔鼻竇淋巴瘤以男性為多，男女比例約為2∶1。平均發病年齡為40～60歲。也見于青年和兒童。
鼻腔鼻竇淋巴瘤的并發癥及實驗室檢查
并發癥 晚期病人常有持續性弛張熱和進行性消瘦及全身衰竭。 實驗室檢查 血象早期可無特殊變化，晚期患者可因骨髓受累發生骨髓病性貧血，并發白血病時可有白血病的血象特點。骨髓象早期正常，在HD骨髓象如找到R-S細胞，在NHL骨髓中發現肉瘤細胞，均有助于診斷，并發白血病時可顯示白血病骨髓象特點。病
鼻竇炎癥的發病機制
鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔，這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外，變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎，牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。 鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力，還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的
關于鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的簡介
鼻腔及鼻竇惡性腫瘤較多見，據國內統計約占全身惡性腫瘤3%左右，居全身癌腫之第五位。在我國北方，占耳鼻喉科惡性腫瘤第一位；在南方占第二位，僅次于鼻咽癌。
關于鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的病因分析
病因未明，與下列誘因有關： 1.長期慢性炎癥刺激。 2.經常接觸致癌物質。 3.良性腫瘤惡變。 4.外傷。 本病若早期診斷，綜合治療，療效較好。
簡述鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的治療原則
一、治療原則 1.盡早采用手術切除。 2.放療、化療輔助綜合治療。 3.對癥支持治療。 二、用藥原則 1.早、中期病人以手術治療為主，輔以放療和“B”項中藥物化療。 2.晚期病人以放療、化療為主，必要時姑息性手術治療。術后體質差者可用“C”項藥支持-療法。 3.合并感染者及術后加用
簡述鼻腔及鼻竇惡性腫瘤的診斷依據
1.中老年人多見，多發于上頜竇、篩竇，鼻腔次之，額竇及蝶竇罕見。 2.早期為單側進行性鼻塞、鼻涕帶血，頭痛、面部麻木。 3.晚期鼻內流惡臭膿血，鼻腔完全堵塞，面頰隆起，眼球移位，復視及視力減退，頭持續劇痛，張口困難，硬腭下榻，頸部包塊。 4.鼻腔外側壁內移，鼻腔或中鼻道息肉樣或菜花樣腫物，
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
鼻腔鼻竇惡性腫瘤臨床路徑
? 一、鼻腔鼻竇惡性腫瘤臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為鼻腔鼻竇惡性腫瘤（ICD-10：C30.0/C31）。??? 行鼻側切開術或上頜骨全切除術（ICD-9-CM-3:21.31/22.6/76.39/76.44）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-
腎癌的發病機制及臨床表現
發病機制 腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房
妊娠合并淋巴瘤的發病機制
1.非霍奇金淋巴瘤的發病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。 增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
慢性鼻竇炎發病機制研究獲進展
科技日報訊 (王威清 干玎竹 記者代小佩)近日，北京協和醫院耳鼻喉科呂威教授團隊與中國醫學科學院基礎醫學研究所免疫學系何維、張建民教授團隊研究發現，ALOX15+巨噬細胞是影響和調節嗜酸性慢性鼻竇炎伴鼻息肉(eCRSwNP)發生發展的關鍵，ALOX15有望成為治療嗜酸性慢性鼻竇炎伴鼻息肉的新藥物靶點