WIKI資訊
人類和其他所有哺乳動物在出生后不久，大部分心肌細胞復制能力就消失。這個過程是如何發生以及是否能夠恢復這種能力甚至再生心肌細胞，這些問題的解答都仍然未知。最近發表在eLife上的一篇研究中，德國的一群科學家們找到了這些問題的一個可能的解釋。 中心體幾乎存在于每一個細胞中。近年來許多實驗證實，如果中心體不完整，細胞就不能再復制。這個發現后，問題又提升到如果中心體的完整性被操縱的話，在什么程度就可以控制細胞的復制速度？（這針對研究腫瘤細胞這種不受控制復制或有相當重要的意義）而FAU（Friedrich-Alexander-Universit?t Erlangen-Nürnberg）的這群研究者研究了中心體完整性是否在動物界被自然調節，以便控制某些細胞的再生。他們的研究發現，心肌細胞中的中心體在出生后不久就被分解。這分解過程包括各種中心體蛋白質離開中心體并重新定位于細胞核膜上。出生后的心肌細胞無法纖毛再生（ciliogenesis......閱讀全文
Tnnt2-Dre; R26-iCre; IR1小鼠在E8.0天給予Dox誘導標記非肌細胞，發現在E8.5天時在其他組織中被標記上ZsGreen綠色熒光，心肌為紅色熒光標記（圖1E）。接下來收集E13.5天的心臟組織，發現dTomato、ZsGreen和TNNI3（肌細胞marker）的免疫染色
策略4 Tnnt2-Dre;Actb-Cre;NR1 通過NR1系統研究非肌細胞向肌細胞的轉化雖然利用廣泛型啟動子驅動的可誘導Cre或Dre可以有效標記大多數非肌細胞，但實際上標記效率并未達到100％。少數未標記的非肌細胞在損傷后在成體心臟中產生新的肌細胞也仍舊是有可能的，雖然可能性并不大，因為在譜
4月26日，國際學術期刊《Circulation》在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所周斌研究組的研究成果“Genetic Lineage Tracing of Non-myocyte Population by Dual Recombinases”。該研究工作利用新建立的雙同源重組技術（
眾所周知，運動可以降低心血管疾病的發生概率。目前已有的研究報道主要集中在肌肉因子方面，因為它具有旁分泌和內分泌作用，能夠協調運動的多系統效應。然而，運動對心臟保護作用的潛在機制目前尚未可知。第四軍醫大學高峰、王立鋒科研團隊的最新研究成果表明，長期運動衍生的循環外泌體能夠傳遞心臟保護信號，并鑒定出
眾所周知，運動可以降低心血管疾病的發生概率。目前已有的研究報道主要集中在肌肉因子方面，因為它具有旁分泌和內分泌作用，能夠協調運動的多系統效應。然而，運動對心臟保護作用的潛在機制目前尚未可知。第四軍醫大學高峰、王立鋒科研團隊的最新研究成果表明，長期運動衍生的循環外泌體能夠傳遞心臟保護信號，并鑒定出
【1】eLife：心肌細胞為何不能再生？ DOI： 10.7554/eLife.05563 人類和其他所有哺乳動物在出生后不久，大部分心肌細胞復制能力就消失。這個過程是如何發生以及是否能夠恢復這種能力甚至再生心肌細胞，這些問題的解答都仍然未知。最近發表在eLife上的一篇研究中，德國的一群科
10月23日晚上7點，復旦大學附屬中山醫院心內科的年輕醫生白英楠剛剛結束診療。這兩天，她的名字不斷以中文、英文的形式頻繁出現在網絡上，和科研造假、學術不端聯系了起來。 白英楠感到有點冤。她對《中國科學報》記者表示：“我沒有任何科研造假的行為。” 和白英楠一樣處境尷尬的，還有一位心臟干細胞領
相反，在陽性對照實驗中，TA肌損傷模型中他莫昔芬誘導后可以很容易地檢測到tdTomato+ZsGreen-肌細胞（箭頭，圖3M），而假手術組沒有。圖3.綜合上述結果，第2種策略使用Tnnt2-Cre;R26-DreER;IR3也顯示出與策略1一致的結果：非心肌細胞在胚胎心臟和成體骨骼肌中轉化為肌細胞
全世界范圍內，心臟病高居死亡率榜首。部分原因是這種疾病的治療方法有限，因為，心臟不能再生心肌細胞。 心肌細胞負責心臟跳動，受傷（如心臟病發作）后，許多細胞不可逆地損失，永久地變為了疤痕組織細胞。 用患者特異性心肌細胞替換這些損傷細胞越來越受到醫學界關注。這些健康細胞更容易被患者接受，增加了復
新生大鼠心肌細胞原代培養可應用于：（1）細胞保種；（2）用于細胞形態研究；（3）應用于臨床研究。實驗方法原理將大鼠的心肌細胞從機體中取出，經胰酶、螯合劑（常用EDTA）處理，分散成單細胞，置合適的培養基中培養，使細胞得以生存、生長和繁殖。實驗材料SD 乳鼠試劑、試劑盒低糖 DMEM、胰酶EDTA青鏈
圖4. miR-342-5p在exe-exo提供的心臟保護中起關鍵作用4.miR-342-5p通過靶向結合心肌細胞中的Caspase 9和Jnk2發揮抗凋亡作用為進一步研究miR-342-5p的作用機制，作者預測了miR-342-5p的靶基因，發現Caspase3、Caspase9和Jnk2能參與M
原代培養技術 實驗方法原理 將大鼠的心肌細胞從機體中取出，經胰酶、螯合劑（常用EDTA）處理，分散
原代培養技術 實驗方法原理 將大鼠的心肌細胞從機體中取出，經胰酶、螯合劑（常用EDTA）處理，分散
文章導讀眾所周知，運動可以降低心血管疾病的發生概率。目前已有的研究報道主要集中在肌肉因子方面，因為它具有旁分泌和內分泌作用，能夠協調運動的多系統效應。然而，運動對心臟保護作用的潛在機制目前尚未可知。第四軍醫大學高峰、王立鋒科研團隊的最新研究成果表明，長期運動衍生的循環外泌體能夠傳遞心臟保護信號，并鑒
7月8日，國際學術期刊Circulation在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所周斌研究組與中國醫學科學院阜外醫院心血管疾病國家重點實驗室聶宇課題組的最新科研成果“Reassessment of c-Kit+ Cells for Cardiomyocyte Contribution i
7月8日，國際學術期刊Circulation在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所周斌研究組與中國醫學科學院阜外醫院心血管疾病國家重點實驗室聶宇課題組的最新科研成果“Reassessment of c-Kit+ Cells for Cardiomyocyte Contribution i
右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮和抑制交感神經活性等藥理作用，相較于同類型藥物可樂定，DEX有更高的選擇性和內在活性；由于其對呼吸抑制輕微，并能維持非快速動眼睡眠，且便于喚醒，因此常被用于圍術期鎮靜。 同時，DEX還具有抗快速心律失常、抗缺血再灌注損傷
來自同濟大學、中科院上海藥物研究所的研究人員報告稱，她們利用化學雞尾酒成功將小鼠成纖維細胞直接重編程為了心肌細胞。這一研究突破發布在《細胞研究》（Cell Research）雜志上。 973首席科學家、任職于同濟大學及中科院上海藥物研究所的謝欣（Xin Xie）研究員是這篇論文的通訊作者。其主
心肌標志物的分類和臨床應用： 心肌標志物的發展簡介 急性心肌損傷、慢性心力衰竭和動脈粥樣硬化等心血管疾病是嚴重危害人類健康的常見疾病。從50年代以來，動態測定一些代謝酶活性一直是診斷急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）的金標準。但這些酶并不是心肌所特有，在
肌鈣蛋白肌鈣蛋白（Tn）是肌肉組織收縮的調節蛋白，位于收縮蛋白的細肌絲上，在肌肉收縮和舒張過程中起著重要的調節作用；含有3個亞型：快反應型、慢反應型和心肌肌鈣蛋白（cTn）。前兩者與骨骼肌相關，而心肌肌鈣蛋白則僅存在于心肌細胞中，是由肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白C（cTn
本文中，小編整理了近期科學家們在外泌體相關研究領域取得的重要研究成果，與大家一起學習！ 圖片來源：Nature 【1】Nature：一種特殊的“誘餌”外泌體機制或能保護宿主抵御細菌感染 doi：10.1038/s41586-020-2066-6 近日，一篇發表在國際雜志Nature上的研
由于無法重新激活心肌細胞和增殖程序，在心臟病發作后哺乳動物的心臟組織只具有有限的再生能力。近期的一些研究表明，有低水平的心肌細胞在成年哺乳動物體內增殖，但不足以修復受損的心臟。 由賓夕法尼亞大學Perelman醫學院再生醫學研究所科學主任、醫學與細胞和發育生物學教授Ed Morrisey領導的
2019年9月29日是第19個世界心臟日，在世界心臟日到來之際，小編整理了近期科學家們在心臟健康領域取得的重要研究成果，分享給大家！ 【1】JBC：心臟中的碳水化合物有助于調節血壓 doi：10.1074/jbc.RA119.008102 一項新的研究表明，一種特殊的碳水化合物在調節人體血
最近，美國哈佛大學醫學院及其附屬機構布里格姆婦女醫院因涉嫌造假，主動撤回31篇心臟干細胞相關論文，在生命科學界引起了軒然大波。 干細胞治療心臟病作為當今醫學領域的熱門研究之一，人們對其寄予了厚望。然而所謂的“c-kit陽性心臟干細胞”（以下簡稱c-kit干細胞）居然并不存在，造假者不僅在美國騙
據美國CDC數據顯示，在美國每隔43秒就會有人心臟病發作；如今，人群中心肌梗死和心力衰竭的高發病率和臨床療效的有限性催生著人們對干細胞療法的厚望，目前全球已有數千名患者接受了成體干細胞的治療。日前，來自日本的科學家使用一只獼猴干細胞培育出的心肌細胞成功修復了其它五只猴子的破損心臟，這一研究突破就
1 材料 1.1 動物 出生后 1-4 天 SD 乳鼠 15 只。 1.2 試劑 低糖 DMEM、胰酶(含 EDTA)、青
據美通社報道，華裔女科學家錢莉（Qian L.）榮獲了首屆“博雅-科學干細胞與再生醫學杰出貢獻獎”(簡稱為博雅-科學獎），其獲獎論文為“Hope for the brokenhearted: Cellular reprogramming improves cardiac function in
病理性心臟肥大如果沒有得到充分的治療，最終會導致心力衰竭。一組研究人員報道的最新發現指出，在血管緊張素II（Ang II）處理過的心肌細胞和肥大心臟中，免疫蛋白酶體催化亞基β5i表達和活性顯著增加，而且這種作用在心肌細胞和轉基因小鼠中通過β5i過表達加劇。這表明了β5i在調節心臟肥大中的新作用，
病理性心臟肥大如果沒有得到充分的治療，最終會導致心力衰竭。一組研究人員報道的最新發現指出，在血管緊張素II（Ang II）處理過的心肌細胞和肥大心臟中，免疫蛋白酶體催化亞基β5i表達和活性顯著增加，而且這種作用在心肌細胞和轉基因小鼠中通過β5i過表達加劇。這表明了β5i在調節心臟肥大中的新作用，
3. 用第二套手術器械進行下列操作。用眼科直鑷和眼科彎剪把培養皿中的心臟周邊的血凝塊及纖維組織剔除掉，放在另一個預先裝好D-Hank's液的培養皿中，把心臟組織再洗一遍后，將心臟組織放在另外一個培養皿中(或者其它合適容器中，視個人習慣)，加少許 0.06%胰