概述老年人呼吸衰竭的發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。 1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支氣管系統分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達肺泡的過程。當PaCO2升高時即有肺泡通氣不足存在。此時病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血癥中所占的地位。單純由肺泡通氣不足所致的動脈低氧血癥不伴有肺泡動脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認為還有其他原因存在。 2.彌散障礙 彌散是指肺泡腔內氣體和肺毛細血管內血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動，即是氣體交換過程......閱讀全文
概述老年人呼吸衰竭的發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。 1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
概述老年人食管裂孔疝的發病機制
食管裂孔疝按形態分型可分為3型。 1.滑動型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增寬、膈食管膜和食管周圍韌帶松，使膈下食管段、賁門部經松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接銳角(His角)變為鈍角，導致食管下段正常的抗反流機制被破壞，故此型多并發不同程度的胃食管反流。臨床上此型最為多見，占
概述老年人多器官功能衰竭的發病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動物反應一致。用經典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌注法和內毒素法建立MOFE和MOF動物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人甲狀腺功能亢進危象的發病機制
甲亢危象確切的發病機制和病理生理未完全闡明，可能與下列因素有關。 1.大量甲狀腺激素釋放至循環血中，一部分甲亢患者服用大量甲狀腺激素可產生危象；甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療后，患者血中的甲狀腺激素升高，引起甲亢危象，這些均支持本病的發生是由于大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述老年人播散性血管內凝血的發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。 活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及
概述老年人急性左心衰竭的發病機制
正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制(增加心臟前負荷，使心臟肌節伸展以增加心肌收縮力)，從而增加心肌收縮力和
概述老年人慢性腎功能衰竭的發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說： 1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要，因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處
概述老年人胃食管反流病的發病機制
GERD是在多種因素影響下造成的消化道動力障礙性疾病，食管反流物中含有胃酸或膽酸，胰酶等對食管黏膜有害的致病物質。對GERD患者作基礎酸和刺激后最大胃酸分泌量檢測，并未發現胃酸增加，故不是胃酸分泌過多所致。正常情況下，食管有防御胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括食管、胃結合部正常解剖結構構成的
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
概述老年人黏液性瓣膜病的發病機制
本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿
概述老年人鈣化性瓣膜病的發病機制
1.心臟瓣膜的隨齡變化 心臟的退行性變主要有3種形式，即鈣化、硬化和黏液性變。在老年退行性心臟病中最具有臨床意義的是CAS和MAC。 從出生到成年，房室瓣心房側的心內膜及心房肌逐漸進行性增厚。瓣膜的閉合緣也有輕微增厚，并開始出現小結節狀物，以二尖瓣前葉最為明顯，可能與瓣葉所承受的壓力較大有關。
概述老年人再生障礙性貧血的發病機制
再障的主要病變包括造血功能障礙、止血機制異常及免疫功能降低3方面。 1.造血功能障礙 (1)造血組織病變：①骨髓增生減低：本病全身紅髓總量減少。按橋本的意見，人初生時全身紅髓腔都充滿紅髓。隨著年齡的增長，紅髓呈向心性脂肪變，至中年，紅髓水平上肢至肱骨的上1/3，下肢至股骨上1/3。而本病的長
概述老年人室性期前收縮的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
概述老年人泌尿系統感染發病機制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，這對泌尿系感染的發病起著重要作用。且老年人常伴有高血壓、腎動脈及腎小動脈硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人腎小管功能及膀胱功能隨年齡增長而降低，也影響了排尿及排便功能。這些均為老年人泌尿系感染發病率高，反復發作且難以治愈的參與因素。老年人腎小管功能降低，
概述老年人骨髓增生異常綜合征的發病機制
用細胞遺傳學技術發現50% MDS患者有染色體核型異常，且多個細胞有同樣的異常核型。葡萄糖-6-磷酸脫氫酸(G6PD)同工酶研究進一步發現MDS病人血細胞只有A型G6PD同工酶，而成纖維細胞和上皮細胞同時含A、B兩型。限制性片斷長度多態性(RFIP)分析也顯示MDS為克隆性細胞增生。大量證據表明
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
概述老年人室性心動過速的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
概述老年人急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
ARDS的發病機制錯綜復雜，目前雖有了深入的了解，但仍未完全闡明。多種效應細胞和炎癥介質兩個主要因素參與了肺損傷，對ARDS發病機制起關鍵性作用。 1.參與反應的細胞 (1)多形核白細胞(PMNs)：正常情況下肺間質內PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的補體C5a、細菌、免疫復合物等均
概述老年人慢性粒細胞白血病的發病機制
細胞增殖動力學研究結果證明CML骨髓造血前體細胞的體外集落形成能力并未超過正常。但外周血有較多處于增殖活躍期的造血前體細胞，而正常外周血中僅有極少量靜止期的前體細胞。根據上述結果，有的學者認為CML是增殖與分化不協調的結果。近年來有的學者認為CML時骨髓與外周血中髓系細胞增多，外周血中出現不同分
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的發病機制
乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產物，由丙酮酸還原而成，分子量90。機體內乳酸產生部位主要為骨骼肌、腦、紅細胞和皮膚；乳酸的代謝清除的主要部位則為肝臟和腎臟，特殊情況下肌肉也可成為乳酸代謝的場所。 正常情況下，機體代謝過程中產生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉為糖原加以儲存，少量乳酸經腎自尿液排出。
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述老年人特發性肺纖維化的發病機制
無論是特發性或是隱匿性都說明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纖維化患者，因此遺傳因素或先天性易感因子的存在是頗值得研究。而病毒感染或某些藥物是否與本病的發病有關，仍需臨床流行病學的調查與研究方能明確。由于部分病人出現自身抗體，肺泡毛細血管壁上有免疫復合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激