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病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細胞病變，肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的；戊型肝炎早期肝臟的炎癥主要有HEV直接致細胞病變，而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。 乙肝病毒對肝臟的損害機制較復雜，多數學者認為不是直接的，而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎癥，其中細胞毒性T細胞（CTL）通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變；其實CTL直接造成肝細胞損傷僅占肝細胞病變的一小部分，而細胞因子如 TNF－α及細胞凋亡信號Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶......閱讀全文
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
甲型、戊型病毒性肝炎治療均不需抗病毒治療，主要以支持治療，輔以適當保肝藥物如甘草酸制劑、水飛薊素類、還原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽堿等，避免飲酒、疲勞，避免使用損肝藥物。強調早期臥床休息，至癥狀明顯減退，可逐步增加活動，以不感到疲勞為原則，需住院隔離治療至起病后3周、臨床癥狀消失、血清總膽紅素在1
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類
?EB 病毒（EBV）是Epstein 和Barr 于1964年最先從非洲伯基特淋巴瘤組織培養中發現的皰疹病毒，屬人類皰疹病毒科γ皰疹病毒亞科成員，是雙鏈DNA病毒，主要感染B細胞和咽部上皮細胞，也可感染NK和T細胞，可導致傳染性單核細胞增多癥（IM）、Burkitt淋巴瘤等多種良、惡性淋巴
在臨床上，一些非嗜肝病毒如巨細在臨床上，一些非嗜肝病毒如巨細胞病毒、EB病毒等感染雖然也可引起肝損傷，但不屬于病毒性肝炎；曾被熱議的庚型肝炎病毒（HGV）及經血傳播病毒（TTV）的致病性尚有爭議，但現在認為不屬于嗜肝病毒。 病毒性肝炎是世界范圍內流行的疾病，病理上以肝細胞變性、壞死、炎癥反應為
病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現的基礎上結合流行病學史，并檢測到病毒特異性標志物。 甲型肝炎確診的標記物是抗-HAVIgM陽性，通常在發病后1周左右即可在血清中測出。乙肝肝炎確診的標記物是乙肝五項（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3項陽性（大三陽：HBs
甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔離措施，如加強水源管理、保護水源、提高環境衛生水平、加強食品衛生監督、注意食品衛生，養成良好的衛生習慣等，目前還有甲肝疫苗可用于預防甲肝（詳見本網站的甲型病毒性肝炎相關部分）；乙型肝炎及丙型肝炎按血液傳播性疾病來預防，如嚴格篩選獻血員、推行安全注射、醫務人員接觸患者
? 當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛。基本病變為冠狀動脈粥樣硬化造成的管腔狹窄。發病的誘因為心肌氧的供需失去平衡，即心肌對血液需要量暫時性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代謝產物的潴留而導致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌張力、心肌收縮強度和
阿爾茨海默氏病和亨廷頓病通常都與老化相關，但她們之間的生物聯系一直不甚明了。現在，Rutgers大學研究人員通過學習常見果蠅中小RNA分子，尋求解答上述問題。 Ammar Naqvi博士表示：利用果蠅，我們能夠檢測特定microRNA模式，當microRNA綁定到特定蛋白質時，會
12月8日，由中科院大連化學物理研究所許國旺研究員負責的“艾滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治”“十二五”國家科技重大專項“病毒性肝炎相關肝癌發生發展的代謝特征和個體化用藥研究”課題年度總結會在大連化物所舉行。來自復旦大學附屬中山醫院、中山大學附屬腫瘤醫院、上海市腫瘤研究所、廈門大學附屬中山醫院、