關于相對性紅細胞增多癥的病理病因分析
1.暫時性紅細胞增多癥 持續性嘔吐，嚴重腹瀉及大量出汗等，均可導致體液明顯丟失，補進水量不足，可引起血漿容量減少，相對性紅細胞增多。 2.假性紅細胞增多癥(相對性或應激性紅細胞增多癥，Gaisbock綜合征) 病因不明，有人認為不是獨立性疾病，也有人認為是一種良性疾病。有報道可能與吸煙過多、飲酒、情緒激動、慢性焦慮、高血壓等有關。......閱讀全文
關于相對性紅細胞增多癥的病理病因分析
1.暫時性紅細胞增多癥 持續性嘔吐，嚴重腹瀉及大量出汗等，均可導致體液明顯丟失，補進水量不足，可引起血漿容量減少，相對性紅細胞增多。 2.假性紅細胞增多癥(相對性或應激性紅細胞增多癥，Gaisbock綜合征) 病因不明，有人認為不是獨立性疾病，也有人認為是一種良性疾病。有報道可能與吸煙過多、飲
關于相對性紅細胞增多癥的簡介
相對性紅細胞增多是由于血漿容量減少而相對的紅細胞增多。主要見于暫時性紅細胞增多癥，這在內科、兒科、外科、婦產科等疾病中并不少見。因任何原因引起脫水，如持續嘔吐、嚴重腹瀉、大量出汗等導致液體明顯丟失，如同時攝取水量不足，可引起血漿容量減少，紅細胞相對增多。有時在高熱、甲狀腺功能亢進癥、糖尿病性酸中
關于相對性紅細胞增多癥的檢查介紹
一、實驗室檢查： 1.外周血 紅細胞數、血紅蛋白及血細胞比容高于正常，但白細胞數、血小板數與網織紅細胞均正常。 2.骨髓增生活躍 與正常有明顯差異。 3.膽固醇常增高 部分病人三酰甘油增高。 4.紅細胞生成素在正常范圍，血漿鐵正常。 二、其他輔助檢查： 目前暫無相關資料
關于紅細胞增多癥的病因分析
1.相對性增多 是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多癥 是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
關于良性紅細胞增多癥的病因分析
1.血容量減少 為最常見的原因，如多次腹瀉、過分出汗、排尿過多、嚴重缺水、廣泛燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退等，由于丟失過多的水分，致血液濃縮。 2.體質因素 良性紅細胞增多癥，其病因及發病原理可能為：①醛固酮排泌減少；②血液分布不均。不同血管床之間紅細胞壓積各異，毛細血管床處低于大血管池。
關于高原紅細胞增多癥的病因分析
高原紅細胞增多癥的病因是組織缺氧引起的紅細胞增生過度，慢性低壓性缺氧是罹患本癥的根本原因。紅細胞增多，一方面增加了攜氧能力，另一方面可使血液黏滯度增高，血流減慢，從而引起全身各器官組織灌流減少，加重組織缺氧，形成“缺氧-紅細胞增多-加重缺氧-紅細胞進一步增多-缺氧”的惡性循環。生活在高原地區的人
紅細胞增多癥的病因分析
1.相對性增多 是指血漿容量減少，使紅細胞容量相對增多。見于嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進、糖尿病酮癥酸中毒。 2.繼發性紅細胞增多癥 是血中的紅細胞生成素增多所致，EPO增多可以是先天性的，也可以后天因素造成。 （1）后天性EPO增
簡述相對性紅細胞增多癥的癥狀體征
暫時性紅細胞增多癥，有脫水及攝水不足的病因，主要表現血容量不足的癥狀、Gaisbock嚴重者循環衰竭。大多病例有吸煙史，病人發病年齡較輕，男性多見，體重大多超過正常。常見癥狀有輕度頭疼，頭暈，神經衰弱，焦慮，面、耳、唇、眼結膜及口腔黏膜紅紫色、充血，脾不腫大，半數病人有高血壓，病程中亦常見高血壓
用藥治療相對性紅細胞增多癥的介紹
應激性RBC癥的糾正依賴于原發病的治療和體液丟失的糾正，其本身無需特殊處理。Gaisbock綜合征亦無特殊處理，宜用低膽固醇、低熱量飲食，減少飲食，多運動，并停止吸煙、停止飲酒，同時服用降脂藥物。常不需靜脈放血，也不宜用骨髓抑制性化學治療。
概述相對性紅細胞增多癥的發－病機制
本病的發病機制不明。有人統計188例男性，其血細胞比容大于50%者，血細胞比容越高，真性紅細胞增多癥的發生率也越高；血細胞比容＞54%者，約有半數病例為真性；血細胞比容在60%以上者，則100%為真性。應激性紅細胞增多癥的血細胞比容多在57%以內，無一例超過58%。因而血細胞比容男性應超過55%
關于紅細胞增多癥視網膜病變的病因分析
任何一種紅細胞增多癥，當紅細胞數多于8×1012/L、血紅蛋白超過125g/L時，均可伴發同樣的眼底改變。眼底重要的改變如下： 1.由于血容量增加，眼底所有血管不僅會擴張而且還會加長。視網膜血管因局限于視網膜范圍，增長的血管變得迂曲其中以靜脈更為顯著高度擴張迂曲的靜脈，血柱呈暗紫色或成熟的紫葡
神經棘紅細胞增多癥的病因分析
普遍認為神經棘紅細胞增多癥（NA）是一種罕見遺傳病，其中以共濟失調為主類型，呈常染色體隱性遺傳，以多動為主類型，呈常染色體顯性遺傳，偶有散發病例。也有人認為可能是與X染色體基因缺陷相關的性連鎖遺傳病。
小兒遺傳性橢圓形紅細胞增多癥的病理病因分析
引起本病膜缺陷的分子遺傳學異常有：膜收縮蛋白α鏈基因異常(稱為αHE突變)、膜收縮蛋白α鏈低表達等位基因(稱為αLE，包括αLELY、其他αLE、α鏈基因缺如等)、膜收縮蛋白β鏈基因異常、4.1蛋白異常及血型糖蛋白C和D(D為C的變異型)缺乏。其中主要為膜收縮蛋白結構異常，少數為紅細胞膜的4.1
新生兒紅細胞增多癥的病因分析
新生兒紅細胞增多癥指出生數日內新生兒紅細胞過多，血液中紅細胞（RBC）、血紅蛋白（Hb）及血細胞比容（HCT）異常增加。 原因可能為經胎盤輸注過多、胎盤功能不全、內分泌紊亂、宮內缺氧、血漿紅細胞生成素增加、胎-胎輸血、母-胎輸血、延遲結扎臍帶使胎兒血容量增加等。
原發性紅細胞增多癥的病因
原發性紅細胞增多癥是由于紅細胞前體固有的因素造成的。真性紅細胞增多癥(PCV)、紅細胞增多癥(PRV)或紅細胞增多癥是由于骨髓異常而產生過多的紅細胞時發生的。通常，還會產生過量的白細胞和血小板。PCV被歸類為骨髓增生性疾病。癥狀包括頭痛和眩暈，體格檢查體征包括脾臟和/或肝臟異常腫大。在某些情況下，受
繼發性紅細胞增多癥的病因
繼發性紅細胞增多癥是由促紅細胞生成素產生的自然或人為增加引起的，因此紅細胞的產生增加。在繼發性紅細胞增多癥中，每立方毫米血液中可能出現6到800萬個，偶爾會出現900萬個紅細胞。當根本原因得到治療后，繼發性紅細胞增多癥就會消退。促紅細胞生成素產生適當增加的繼發性紅細胞增多癥稱為生理性紅細胞增多癥。可
分析遺傳性球形紅細胞增多癥的病因
癥狀體征：注意貧血、黃疸、脾腫大程度。 疾病病因：注意起病緩急、病程長短及家族發病史,有無膽石癥史。有溶血危象者,詢問有無感染、情緒激動或其他應激情況的誘因,危象持續期限及過去診療情況。 發病機理：主要是由于脾臟對球形紅細胞的破壞所致,因此手術切除脾臟是治療的根本方法。但是脾臟是人體的重要免疫
關于紅細胞增多癥眼底的原因分析
(一) 紅細胞增多癥眼底的發病原因：各種原因引起的紅細胞增多。 (二) 紅細胞增多癥眼底的發病機制 任何一種紅細胞增多癥，當紅細胞數多于8×1012/L、血紅蛋白超過125%時，均可因同樣的發病機制，伴發同樣的眼底改變。眼底重要的改變如下： 1.由于血容量增加，眼底所有血管不僅會擴張而且還
關于中性粒細胞增多癥的病因分析
中性粒細胞增多見于多種疾病歸納如下： 1.感染 多種局部或全身的急、慢性感染如細菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等及結核分枝桿菌所致者；病毒感染如狂犬病脊髓灰質炎、水痘；立克次體感染等均可致中性粒細胞增多增多程度常與感染程度成比例，有化膿現象，增多更為明顯，甚至引起類
血液病真性紅細胞增多癥的病因
1976年，adamson等對兩名pv的婦女進行了葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(g-6-pd)同功酶分析，結果發現其皮膚成纖維細胞、淋巴細胞含有兩型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周紅細胞粒細胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。這表明它們來源于a型同功酶的干細胞，從而證實了真性紅細
血液病真性紅細胞增多癥的病因
1976年，adamson等對兩名pv的婦女進行了葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(g-6-pd)同功酶分析，結果發現其皮膚成纖維細胞、淋巴細胞含有兩型g-6-pd同功酶(gda/gdb)，而外周紅細胞粒細胞、血小板均只含相同的a型g-6-pd(gda)。這表明它們來源于a型同功酶的干細胞，從而證實了真性紅細
口形紅細胞增多癥的病因及發病機制
病因 原發性的見于常染色體顯性遺傳性溶血病 繼發見于急性酒精中毒、腫瘤、心血管瘤 肝膽疾病或某些藥物所致。 發病機制 口形紅細胞的主要病變是細胞內鈉含量顯著增高，鉀輕度降低。由于細胞口形紅細胞增多癥對鈉的通透性增加 使鈉從細胞外持續滲入細胞內，雖然Na-K ATP酶活性顯著增加(比正常增高
關于良性紅細胞增多癥的簡介
良性紅細胞增多癥，包含家族性良性紅細胞增多癥（benign familial polycythemia）、假性紅細胞增多癥等，為紅細胞量正常或減少而紅細胞壓積增加，動脈血氧飽和度正常。本病為常染色體遺傳性疾病，有不同的外顯性，比較罕見。
關于高原紅細胞增多癥的簡介
高原紅細胞增多癥（簡稱“高紅癥”）是由于高原低氧環境引起的紅細胞過度代償性增生（即紅細胞增生過度）的一種慢性高原病。與同海拔高度的健康人相比，高紅癥患者的紅細胞、血紅蛋白、紅細胞容積顯著增高，動脈血氧飽和度降低，并伴有多血癥的臨床癥狀及體征。此病多見于高原移居人群，少見于高原世居人群。
關于真性紅細胞增多癥的簡介
真性紅細胞增多癥（PV）是一種造血干細胞的克隆性慢性骨髓增殖性疾病。PV起病隱襲，進展緩慢，通常經歷以下兩個進展階段： ①增殖期或紅細胞增多期 常有紅細胞增多； ②紅細胞增多后期 表現為全血細胞減少、髓外造血、肝脾腫大、脾亢和骨髓纖維化。出血和血栓是PV的兩個主要臨床表現，少數患者可進展為急
關于先天性醛固酮增多癥的病因分析
病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21，
關于內耳眩暈癥的病因病理分析
一、西醫的病因病理 一般認為由變態反應、內耳炎癥、創傷及水鹽代謝紊亂或內耳血管痙攣，導致淋巴液分泌過多或正常吸收障礙而產生內耳迷路水腫，從而出現眩暈。此外，酒精中毒、吸煙、吸入汽油亦可導致前庭功能障礙。 二、中醫的病因病理 腎精不足，致髓海空虛而眩，或腎精虧損，陰不維陽、虛火上炎，擾于清竅
關于新生兒紅細胞增多癥高黏滯度綜合征的病因分析
真性紅細胞增多癥是由于宮內紅細胞生成過多（主動型）或胎兒輸血（被動型）而使體內紅細胞總量絕對增加所致，區別于由于血容量減少所致的血液濃縮，或血流不暢、紅細胞淤滯所引起的Hct假性增高等情況。 1.真性紅細胞增多 原因包括胎盤輸血如雙胎輸血、胎兒母體輸血、圍產期缺氧，宮內慢性缺氧如過期產兒、小
關于神經棘紅細胞增多癥的簡介
神經棘紅細胞增多癥（NA）或棘紅細胞增多癥，又稱Bassem-Kornzweig綜合征、Levine-Critchley綜合征，為一種獨立的錐體外系疾病。NA的主要缺陷是血中β脂蛋白減少或缺乏，為較罕見的遺傳性疾病，故又稱無β-脂蛋白血癥。多見于青春期或成年早期，發病年齡8～62歲；病程7～24
關于老年真性紅細胞增多癥的簡介
真性紅細胞增多癥(polycythaemiavera)是一種以紅細胞顯著增多為特征的病因未知的克隆性、慢性骨髓增生性疾病。其特點是總紅細胞數量及總血容量明顯的增加，通常伴有粒細胞和血小板增多；血液黏滯性增高；骨髓增生，晚期常有骨髓纖維化及髓外造血；脾臟腫大、皮膚和黏膜呈獨特的紅紫色以及各種各樣的