中國科大等發現NLRP3炎癥小體特異性抑制劑
近日，中國科學技術大學生命科學學院、醫學中心和中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室，與廈門大學、中科院強磁場科學中心合作，發現一個NLRP3炎癥小體特異性抑制劑CY-09。相關研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor to treat inflammatory disorders為題，在線發表在J Exp Med上。 NLRP3炎癥小體是由胞內固有免疫受體NLRP3、接頭蛋白ASC和蛋白酶caspase-1作為核心組成的多蛋白復合物，該復合物組裝能夠誘導促炎因子IL-1b和IL-18等的成熟和分泌，從而促進炎癥反應發生。NLRP3炎癥小體活化與多種人類重大疾病的發生關系密切。NLRP3自身突變導致一類自身炎癥性疾病，包括家族性寒冷型自身炎癥性綜合征(FCAS)、穆-韋二氏綜合征(MWS) 和慢性幼兒性神經皮膚關節綜合征 (CINCA)。此外......閱讀全文
中國科大等發現NLRP3炎癥小體特異性抑制劑
近日，中國科學技術大學生命科學學院、醫學中心和中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室，與廈門大學、中科院強磁場科學中心合作，發現一個NLRP3炎癥小體特異性抑制劑CY-09。相關研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中國科大等發現NLRP3炎癥小體特異性抑制劑
近日，中國科學技術大學生命科學學院、醫學中心和中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室，與廈門大學、中科院強磁場科學中心合作，發現一個NLRP3炎癥小體特異性抑制劑CY-09。相關研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
【Nature】線粒體調節NLRP3炎癥小體
???線粒體調節NLRP3炎癥小體??? 天然免疫指個體出生時即具備的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防線。天然免疫主要通過模式識別受體（pattern recognition receptor,PRR）來識別病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular
生化與細胞所發現NLRP3炎癥小體新的調控機制
1月16日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生科院生化與細胞所孫兵研究組的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
NLRP3炎性小體可有效控制炎癥
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
中科大－廈大等聯合發文－老藥曲尼斯特可抑制NLRP3炎癥
中國科學技術大學生命科學學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維、張華鳳和梁高林研究組與廈門大學鄧賢明、中國科大附屬第一醫院陶金輝研究組合作發現老藥“曲尼斯特”(Tranilast)可通過抑制NLRP3炎癥小體改善其驅動的相關炎癥性疾病。 相關研究
損傷線粒體中NLRP3炎性小體引發炎癥反應
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N
中國科大在天然免疫研究中取得重要突破
近日，中國科學技術大學教授周榮斌研究組、田志剛研究組與北京蛋白質組研究中心丁琛研究組合作，在NLRP3炎癥小體調控機制研究方面取得重要突破，發現神經遞質多巴胺可以通過抑制NLRP3炎癥小體緩解神經炎癥和系統炎癥。該項研究成果發表在1月15日出版的Cell上。 炎癥小體是一種由細胞漿內天然免疫識
生化與細胞所研究發現TRIM30負性調控NLRP3炎癥小體的激活
11月3日，《免疫學雜志》（Journal of Immunology）在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所孫兵研究組最新研究論文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
中國科大等在炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
中國科大發現緩解炎癥新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院教授周榮斌研究組、田志剛研究組與北京蛋白質組中心丁琛研究組合作，在NLRP3炎癥小體調控機制研究方面取得重要突破，發現神經元分泌的化學物質多巴胺可以通過抑制NLRP3炎癥小體，緩解神經炎癥和系統炎癥。該研究成果近日發表于《細胞》。 炎癥小體是一種由細胞漿內天然
NLRP3磷酸化修飾與炎癥小體通路激活的調控機制
9月21日，Molecular Cell在線發表了國家生物醫學分析中心李濤研究員和周濤研究員合作的題為“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。該文報道了磷
帕金森治療新策略，有望2022年臨床試驗－|－Science子刊
帕金森患者大腦中的免疫細胞會表達NLRP3炎性小體（inflammasome，綠色）。（圖片來源：昆士蘭大學）帕金森作為全球第二大常見的神經衰退性疾病，影響著約2%的60歲以上人群。這一疾病的特征是大腦黑質區域中多巴胺能神經元的變性死亡、慢性神經炎癥、線粒體功能障礙以及由α-突觸核蛋白錯誤折疊形成的
重磅研究！NLRP3泛素化是炎癥性疾病的潛在治療靶點
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一種細胞內感應器，可以檢測到廣泛的微生物基序、內源性危險信號和環境刺激物，從而導致NLRP3炎癥體的形成和激活。NLRP3炎癥體在抵御宿主感染和無菌炎癥中起著重要作用。NLRP3炎癥體的激活受到去泛素化機制的嚴格調控，但關于泛素化如何抑制NLRP3
中國科大等在炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
PLOS－Pathogens揭示聯合藥物治療重癥流感新機制
首都醫科大學中日友好醫院王辰、曹彬教授團隊發現奧司他韋聯合西羅莫司治療重癥流感新機制，研究成果以“Delayed Oseltamivir Plus Sirolimus Treatment Attenuates H1N1 Virus-induced Severe Lung Injury Corre
《自然通訊》:炎癥發生機制研究方面取得進展
近日，中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室（籌）、醫學中心及中國科學院天然免疫和慢性疾病重點實驗室教授周榮斌、江維研究組與王均研究組、白麗研究組及中山大學教授崔雋研究組合作，揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。該項研究成果于8月4日發表在《自然-
上海巴斯德所等發現手足口病毒免疫調控新機制
6月24日，國際學術期刊Cell Reports 在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所孟廣勛課題組和中國醫學科學院病原生物學研究所王健偉課題組合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
南京大學生科院Nature子刊：NLRP3炎癥小體精準調控新機制
南京大學生命科學學院、醫藥生物技術國家重點實驗室徐強教授、孫洋教授研究團隊在NLRP3炎癥小體調控領域取得重要進展，發現了磷酸酶SHP2轉位線粒體與ANT1相互作用介導了NLRP3炎癥小體穩態精細調控的新機制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
頻繁登上CNS的熱點“炎癥小體”究竟是什么？
首先需要說一下“炎癥小體”是個什么？炎癥小體的代表是NLRP3炎癥小體，由細胞內的NOD樣受體、ASC和蛋白剪切酶caspase-1組成的多聚蛋白復合物。當受到外界刺激時，NOD樣受體感知外界信號，誘導炎癥小體復合體組裝活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性細胞因子IL-1
中國科大破解炎癥發生機制
慢性炎癥反應參與幾乎所有人類重大疾病的發生過程，因此了解炎癥反應的發生過程有可能為疾病治療提供新的策略。近日出版的《自然·通訊》雜志上，一項研究成果揭示了胞內氯離子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎癥小體活化中的重要作用。 該項研究成果由中國科學技術大學生命科學學院、微尺度國家實驗室及中科
BBI：東南大學附屬中大醫院團隊發現睡不好傷大腦的原因
睡眠是健康和生命不可或缺的生理需求，在維持免疫、代謝、胃腸、心血管和中樞神經系統的穩態中起著至關重要的作用[1]。然而，在繁忙的現代社會，睡眠不足或睡眠障礙已經成為全球公共衛生流行疾病。 根據世界衛生組織的統計數據顯示，全球睡眠障礙率已接近30%；中國成人睡眠障礙發生率更高達40%，超過3億國
浙大曹雪濤院士Nature子刊免疫學新成果
來自浙江大學醫學院、第二軍醫大學的研究人員證實，在巨噬細胞中LRRFIP2通過促進Flightless-I介導的caspase-1機制，對NLRP3炎癥小體(inflammasome)激活起負調控作用。這一研究發現在線發表在8月14日的《自然通訊》(Nature Communications
研究揭示Omega3脂肪酸抗炎機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院周榮斌、江維研究組和田志剛研究組與瑞士洛桑大學的研究人員合作，揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎癥和緩解Ⅱ型糖尿病的新機制。相關成果發表于《免疫》雜志。 據了解，Omega-3脂肪酸不僅對智力發育非常關鍵，臨床和動物實驗顯示其對多種炎癥相
炎癥小體識別新生隱球菌感染新機制
? ? 國際免疫學期刊Journal?of?Immunology?在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所孟廣勛課題組的最新研究成果，該研究發現了NLRP3炎癥小體識別胞內新生隱球菌感染后介導炎性細胞因子IL-1b成熟和細胞死亡的新機制。? ? 新生隱球菌（Cryptococcus?neoformans
平淵團隊開發可溶性微針貼片基因編輯治療炎癥性皮膚病
Sci Adv |? 炎癥性皮膚病是一類臨床常見疾病，其病理特征是NLRP3炎癥小體激活所引起的多種促炎細胞因子釋放，誘導激活先天性和適應性免疫反應。由于NLRP3炎癥小體的激活可增加免疫相關細胞的糖皮質激素抵抗力，因而針對炎癥性皮膚病（如銀屑病及特應性皮炎）的臨床治療，常會出現糖皮質激素的耐
平淵團隊開發可溶性微針貼片基因編輯治療炎癥性皮膚病
Sci Adv |? 炎癥性皮膚病是一類臨床常見疾病，其病理特征是NLRP3炎癥小體激活所引起的多種促炎細胞因子釋放，誘導激活先天性和適應性免疫反應。由于NLRP3炎癥小體的激活可增加免疫相關細胞的糖皮質激素抵抗力，因而針對炎癥性皮膚病（如銀屑病及特應性皮炎）的臨床治療，常會出現糖皮質激素的耐
中國科大等揭示Omega3脂肪酸抑制炎癥和緩解糖尿病新機制
近日，中國科學技術大學生命科學學院周榮斌/江維教授研究組、田志剛教授研究組與瑞士洛桑大學Jurg Tschopp教授研究組合作，揭示了Omega-3脂肪酸抑制炎癥和緩解2型糖尿病的新機制。相關研究成果發表于6月出版的《免疫》雜志。該雜志同期也以“Highlights”的形式對本項研究作了重點
Nature：重大進展！NLRP3有望治療多種慢性炎癥性疾病
炎癥是身體自然愈合過程的一部分。但是當它變成慢性時，它會導致癌癥、阿爾茨海默病和其他疾病。在對細胞應激、組織損傷或傳染性病原體產生的不同信號作出反應時，炎性體（inflammasome）---基于蛋白的分子機器---觸發炎癥產生。 在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員鑒定出
新進展！鄭大發現空氣污染PM2.5誘導肺纖維化的形成機制
生活在大氣細顆粒物（PM2.5）含量較高地區的人們，患缺血性心臟病、中風、肺纖維化和肺癌等疾病的風險明顯較高，2017年中國因空氣污染導致的死亡人數接近100萬。因此，澄清空氣污染引起肺纖維化的機制對于防治肺纖維化及肺癌具有重要的意義。 2021年5月15日，鄭州大學附屬鄭州中心醫院曹巍及夏天