血管阻斷劑納米藥物治療可選擇性增加腫瘤部位缺氧程度
腫瘤缺氧是人以及動物實體瘤的共同特征之一，可作為一個有效的治療靶點。乏氧敏感前體藥物具有選擇性殺傷缺氧細胞的潛能，從而將腫瘤缺氧由一個劣勢轉化為選擇性治療的優勢。然而，腫瘤內缺氧程度不足會導致藥物失效。因此，如果能夠選擇性地提高腫瘤缺氧程度，將為基于乏氧敏感前體藥物的策略提供有效性支持。 近年來，中國科學院長春應用化學研究所研究員陳學思和湯朝暉研究團隊致力于研究血管阻斷劑納米藥物，特別是聚（L-谷氨酸）接枝聚(乙二醇)單甲醚/康普瑞汀（PLG-g-mPEG/CA4, CA4-NPs）。CA4是一種代表性的血管阻斷劑，該研究團隊之前研究證實了CA4-NPs靜脈給藥后主要分布在實體瘤的腫瘤血管周圍，能夠選擇性破壞腫瘤血管（Acta Biomater, 2017, 53, 179）。近日報道了利用CA4-NPs選擇性增加腫瘤區域缺氧，增效乏氧敏感前體藥物TPZ（替拉扎明），用于轉移性乳腺癌（4T1腫瘤模型）的治療（Adv Mat......閱讀全文
血管阻斷劑納米藥物治療可選擇性增加腫瘤部位缺氧程度
腫瘤缺氧是人以及動物實體瘤的共同特征之一，可作為一個有效的治療靶點。乏氧敏感前體藥物具有選擇性殺傷缺氧細胞的潛能，從而將腫瘤缺氧由一個劣勢轉化為選擇性治療的優勢。然而，腫瘤內缺氧程度不足會導致藥物失效。因此，如果能夠選擇性地提高腫瘤缺氧程度，將為基于乏氧敏感前體藥物的策略提供有效性支持。 近年
血管阻斷劑為癌癥治療提供新策略
5月10日，《中國科學報》從中國科學院長春應用化學研究所獲悉，該所生物高分子課題組系統總結了血管阻斷劑在癌癥治療中的獨特機制和進展，并全面描述了血管阻斷劑遞送系統和所取得的進展，為減少納米藥物對EPR效應（增強滲透滯留效應）的依賴提供了新策略。相關研究成果發表于Advanced Drug Del
β受體阻斷劑在其他心血管疾病中的應用
1、擴張型心肌病 早期階段僅有心臟擴大而無心力衰竭臨床表現的患者, 即可應用β 受體阻滯劑, 以減少心肌損傷和延緩病變進展, 尤其適用于心率快、伴室性心律失常, 以及β 受體抗體陽性患者。中晚期已出現心力衰竭癥狀和體征者, 按慢性心力衰竭治療, 亦須應用β 受體阻滯劑。 2、肥厚型心肌病
無血管軟骨組織缺氧耐受新機制揭示
軍事科學院軍事醫學研究院孫強研究員團隊與空軍軍醫大學張豐副教授團隊聯合攻關，發現軟骨組織細胞能夠產生大量血紅蛋白，并通過液—液相分離方式在細胞內形成聚集小體，為軟骨細胞持續提供氧氣供應。這一發現揭示了無血管軟骨組織缺氧耐受的新機制。《自然》雜志日前在線發表了這一原創成果的研究論文。 紅細胞中的
非編碼small－RNA參與缺氧下的血管生成（二）
?????接下來，Northern blot實驗也驗證了其中上調的tRNAVal(CAC)和tRNAGly(GCC)來源片段。此外，qPCR分析也表明，這些small RNAs在缺血后24hr，48hr和72hr時都顯著提高。為了進一步探究脅迫誘導的tRNAs剪切過程，研究人員在缺血條件下對不同時間
非編碼small－RNA參與缺氧下的血管生成（一）
非編碼RNA是近年來轉錄組學研究的熱點，其中，long non-coding RNA（lncRNA），microRNA，circularRNA是大家研究的非常多的非編碼。其實，在small non-coding RNAs世界，除了我們熟知的microRNA之外，還包括piwi-interac
研究成功抑制腫瘤血管、阻止腫瘤生長
美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)和其他機構的科學家設計了一種新策略，以阻止腫瘤生長所需的新血管。曾經被認為是極有希望的癌癥治療手段--阻斷刺激新的血管生長(血管生成)的分子已被證明無效，因為腫瘤細胞的反應會產生更多的刺激分子。新的策略包括使關鍵的酶
腫瘤血管生成的過程
腫瘤細胞持續分裂和增殖，消耗大量的氧氣和營養物質。當實體瘤的體積小于2mm3時，可以通過擴散獲得氧氣和營養物質。隨著腫瘤組織的逐漸生長，腫瘤需要形成新的血管來獲取營養和氧氣，以確保腫瘤呈指數增長（如圖2）。經典的血管生成開關腫瘤的血管生成起源于腫瘤中已存在的毛細血管或毛細血管后小靜脈。首先，血管周細
腫瘤微環境對腫瘤血管生成的調控
缺氧實體腫瘤發生發展過程中，高耗氧量、營養缺乏和細胞中代謝物質的積累可能會產生不適合腫瘤細胞生長的缺氧微環境。在常氧條件下，HIF-1α和HIF-2α被PDH和FIH-1羥基化，并通過蛋白酶體介導的降解來降解。在腫瘤的缺氧環境中，FIH-1和PHDs的失活不能羥基化HIF-1/HIF-2α，降低HI
Cancer－Cell：揭秘缺氧引發腫瘤變得惡性的分子機制
腫瘤之所以難以治療，其中一個主要的原因就是腫瘤細胞會不斷適應其所處的不良環境，缺氧就是其中一種不良環境，其會削弱腫瘤的功能，但相反，惡性腫瘤細胞往往能夠進行補償過程并且驅動后期更加惡性疾病行為的發生。近日，刊登于國際雜志Cancer Cell上的一項研究報告中，來自賓夕法尼亞大學威斯達研究所（W
腫瘤細胞誘導血管生成模型
腫瘤細胞誘導血管生成實驗可以用于：把一定數量的腫瘤細胞移植到機體內，誘導宿主局部的血管生成。實驗方法原理腫瘤血管生成是指腫瘤微環境誘導的在原有血管基礎上生成以毛細血管為主的血管系統，并在腫瘤組織內建立血液循環的過程。腫瘤血管生成與腫瘤微環境密切相關，受多種促血管生成因子和（或）血管生成抑制因子的調節
腫瘤血管生成的臨床藥物
血管生成是腫瘤進展的重要組成部分，在腫瘤生長和轉移中起著關鍵作用。20世紀70年代，Folkman教授提出腫瘤的生長和轉移依賴于血管生成，抑制血管生成可作為腫瘤治療的一種治療策略。近年來，靶向促血管生成基因已成為腫瘤治療和預防腫瘤擴展的研究熱點。目前FDA批準的抗血管生成藥物根據靶點的數量分為兩類:
關于腫瘤血管的生成介紹
腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程，一般包括包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。腫瘤血管生成的發生一方面是由于腫瘤細胞釋放血管生成因子激活血管內皮細胞，促進內皮細胞的增殖和遷移，另外一方面也是因為內皮細胞旁分泌某些血管生長因子刺激腫
揭示19種癌癥類型中腫瘤缺氧的常見標志物
并不像健康組織，腫瘤組織會在低氧環境中不斷發展，通常會獲得對療法耐受的能力并擴散到機體其它位點，盡管成為了誘發療法耐受性和癌癥轉移的已知原因，但目前研究人員并不清楚缺氧（低氧）如何對腫瘤細胞產生影響的，近日，一項刊登在國際雜志Nature Genetics上的研究報告中，來自多倫多大學的科學家們
小鼠肺癌模型的腫瘤在間歇性缺氧實驗的應用
間歇性缺氧促進小鼠肺癌模型的腫瘤發展? ??阻塞性睡眠呼吸暫停（OS A）的特點是睡眠期間上氣道反復閉塞導致慢性間歇性缺氧（CIH），阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥是一種非常普遍的睡眠障礙，涵蓋至少3%至7%的成年人口。OSA與代謝綜合征、系統性高血壓、肺血管疾病、缺血性心臟病、充血性心力衰竭等疾病有關。
β受體阻斷劑的相關介紹
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3 種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻
腫瘤細胞誘導血管生成模型實驗
細胞培養技術 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。
腫瘤學必備：血管生成實驗介紹
實驗原理腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程，一般包括包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。多數惡性腫
腫瘤細胞誘導血管生成模型實驗
? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 無論原發性腫瘤還是繼發性腫瘤，一旦生長直徑超過1~2 mm，都會有血管生成。這是由于腫瘤細胞自身可分泌多種生長因子，誘導血管生成。 實驗材料
腫瘤治療新手段－研究用基因靶向抑制腫瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大腸癌放、化療效果不佳的患者，在第三軍醫大學大坪醫院腫瘤中心接受基因靶向放、化療后，經檢驗腫瘤血管明顯得到抑制。這項以基因APE1為靶點的放、化療治療手段，首開繼手術、放療、化療以外的腫瘤治療先河，或可成為治療新途徑。 分子靶向治療針對腫瘤發病機制中的關鍵分子和關鍵事件
腫瘤免疫療法新契：如何看缺氧條件下的T細胞免疫衰竭
Nat Immunol | 腫瘤免疫療法新契機：如何看待缺氧條件下的T細胞免疫衰竭 腫瘤和一些慢性傳染病感染會誘發T細胞衰竭 (T cell exhaustion)，然而對于此種免疫衰竭的誘因卻知之甚少。盡管以前人們認為抗PD-1的免疫療法可以阻斷末端衰竭T細胞的PD-1信號轉導，然后高腫瘤
簡述β受體阻斷劑的作用機制
β 受體阻滯劑具有心血管保護效應, 主要機制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性, 尤其是通過β1受體介導的心臟毒性作用。其他機制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統作用、改善心臟功能和增加左心室射血分數、抗心律失常等。
β受體阻斷劑的主要分類介紹
腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，
關于腫瘤血管的形成因素介紹
研究證實有多種活性物質可調節腫瘤血管生成，這些促進新血管生成的血管生成因子主要是一大類生長因子或細胞因子類的多肽物質如成纖維細胞生長因子（fibroblast growth factors, FGFs）、血管生成營養素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂類、核苷酸及維生素，其中VEGF在血管
以腫瘤相關的血管新生為靶點抑制腫瘤的生長
血管新生（angiogenesis）是一個受嚴格調控的多步驟過程，導致從已存在的脈管系統形成新的血管，對腫瘤的生長及轉移，均是必需的。通過抑制新血管生成，中斷腫瘤的營養供給，達到治療目的，它代表了近年來一種治療腫瘤及其它與病理性血管生成有關的人類疾病的新策略。血管內皮生長因子（VEGF）作為內皮細胞
血缺氧的原因
H/E主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數可發生在其他原因引起的腦損害。多發生在窒息人足月兒，但也可發生在早產兒。
血缺氧的檢查
1.影像學診斷提高了診斷的準確率。 (1)頭顱B型超聲(B超)檢查：以嬰兒前囪為窗，作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查。可在床旁操作，無射線影響，還可多次追蹤檢查，優點較多。對腦水腫、腦實質病變和腦室增大顯示清楚。 (2)頭顱計算機掃描攝影(CT)檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對硬膜下少量出
血缺氧的癥狀
應與短暫性腦缺血相鑒別。短暫性腦缺血發作(神經內科)是由于供應腦的動脈(主要為頸內-中動脈系統或椎-基底動脈系統兩個腦供血系統)一過性供血不足，引起相應動脈分布腦組織暫時性功能障礙。臨床表現為反復發作性的腦局限性癥狀和體征，如：偏癱、偏身麻木、講話不清等癥狀，該病為常見病，55歲以上的老年人發病
接二連三突破性進展！依利特助力長春應化所再次登刊《Advanced－Materials》
抗腫瘤藥物千千萬，實際能走到臨床、甚至上市的卻寥寥無幾。是什么阻礙了抗癌藥物的開發進展？帶著這一疑問，我們走進了長春應化所，拜訪了湯朝暉教授團隊的助理研究員徐亞軍老師。 湯朝暉教授團隊專注于聚氨基酸為介質，以血管阻斷劑和凝血靶向藥物聯用的方式，研發納米抗腫瘤靶向藥物。徐亞軍老師先后在頂級期刊《
膠質瘤微環境相關研究
腦膠質瘤是中樞神經系統最常見的原發性惡性腫瘤。采用手術、大劑量化療和放療等綜合措施治療能取得較好的治療效果，但其總體預后仍較差，尤其是惡性程度較高的膠質母細胞瘤。膠質瘤干細胞（GSC）在膠質母細胞瘤對抗常規治療以及腫瘤復發中可能起關鍵作用。此外，GSC所處的腫瘤微環境與GSC的發生發展有關，這為