簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對凋亡的抵抗是皮膚T細胞淋巴瘤發病的重要機制。......閱讀全文
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
關于皮膚T細胞淋巴瘤的簡介
皮膚T細胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）屬于結外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一種，是原發于皮膚的由T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病，由一組臨床表現、組織學特征、及病程預后各不相同的疾病組成。皮膚T細胞淋巴瘤占
關于皮膚T細胞淋巴瘤的基本介紹
皮膚T細胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）屬于結外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一種，是原發于皮膚的由T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病，由一組臨床表現、組織學特征、及病程預后各不相同的疾病組成。皮膚T細胞淋巴瘤占
簡述CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的臨床表現
組織病理：呈致密非親表皮性真皮浸潤，非典型細胞核大，有1到數個明顯的核仁，胞漿豐富。此種惡性細胞可進一步分為間變性，多形性和免疫母細胞性，但此種區別可能困難，在治療和預后上價值亦未定。
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
簡述T慢性淋巴細胞白血病的發病機制
LGL的克隆性增殖需要幾個步驟：抗原應答反應、特異淋巴因子（如IL-12、IL-15等）的加入、Fas/Fas配體凋亡調控途徑的調控異常。發病可能與HTLV Ⅰ/Ⅱ樣反轉錄病毒有關，并曾分離出HTLV-Ⅰ型病毒；HTLV-Ⅱ型病毒的pol、px基因區域已克隆和測序。EB病毒感染可能與NK-LGL
關于皮膚T細胞淋巴瘤的疾病分類介紹
隨著人們對皮膚T細胞淋巴瘤認識的不斷深入，對如此復雜各異的疾病譜系進行正確的分類成為了重要的問題。最新的分類系統依據疾病的臨床表現、腫瘤細胞的形態學以及細胞的生物學特性，將世界衛生組織（WHO）和歐洲癌癥研究與治療組織（EORTC）的兩套分類方法結合起來，在2005年對皮膚T細胞淋巴瘤進行了新的
簡述T3型甲亢的發病機制
①臨床發現，如果對T3型甲亢長期不予治療，多數患者最終可演變為普通型甲亢，即T4也升高。此現象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驅表現，因為在甲亢早期T3比T4上升得快而早。 ②也有部分患者始終不演變為普通型甲亢，其機制不明，可能與甲狀腺自身合成的T3過多有關。 ③治療過程中出現的T3型甲
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的治療
(一)治療 此型原發性皮膚T細胞淋巴瘤預后良好，5年存活率為90%。損害放射療法療效很好。早期損害也可手術切除。化療可使損害消退，但通常迅即復發。約30%病例可發展為皮膚外腫瘤。此與淋巴結起源的CD30 陽性淋巴瘤預后不良呈明顯對比。 (二)預后 原發性皮膚T細胞淋巴瘤預后良好，5年存活率
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的介紹
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤(CD30 positive cutaneous T cell lymphoma) 又稱原發性CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤，為單發性或局限性皮膚損害，傾向潰瘍(50%)和自然消退(25%)。罕見于兒童，男性多于女性。
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的病因
目前CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的病因和發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒(HTLV)有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒(EBV)有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的檢查
組織病理：呈致密非親表皮性真皮浸潤，非典型細胞核大，有1到數個明顯的核仁，胞漿豐富。此種惡性細胞可進一步分為間變性，多形性和免疫母細胞性，但此種區別可能困難，在治療和預后上價值亦未定。 一、血象： 早期一般無特別，貧血見于晚期或合并溶血性貧血者，白細胞除骨髓受累之外一般正常嗜酸性粒細胞增多以
皮膚T細胞淋巴瘤的疾病診斷和治療
1. 組織病理學 對懷疑有皮膚T細胞淋巴瘤的患者首先要進行皮膚活檢進行組織病理學診斷，以排除良性淋巴細胞增生性疾病。部分皮膚T細胞淋巴瘤，如蕈樣肉芽腫進展緩慢，在臨床和組織學上可多年均無特異性改變，所以必要時需多次多點取材以取到最具有疾病代表性的皮損。 2. 免疫表型 利用石蠟或冰凍切片做
成人T細胞白血病的發病機制
HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 1.調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端存在一種長末端重復序列(LTRs)，LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序
關于 CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的簡介
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤又稱原發性CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤，為單發性或局限性皮膚損害，傾向潰瘍（50%）和自然消退（10%）。罕見于兒童，男性多于女性。 根據臨床表現，皮損特點，組織病理特征性即可診斷。
治療CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的簡介
按低度惡性淋巴瘤對待，對放療和化療高度敏感。孤立或局限性病變可采用手術切除或局部放療，首次治療的完全緩解率95%以上，中位緩解期16個月，復發率約50%，多復發于原部位，50%復發時可累及皮膚外器官，但幾乎均為淋巴結。
關于皮膚T細胞淋巴瘤的疾病診斷和治療
1. 組織病理學 對懷疑有皮膚T細胞淋巴瘤的患者首先要進行皮膚活檢進行組織病理學診斷，以排除良性淋巴細胞增生性疾病。部分皮膚T細胞淋巴瘤，如蕈樣肉芽腫進展緩慢，在臨床和組織學上可多年均無特異性改變，所以必要時需多次多點取材以取到最具有疾病代表性的皮損。 2. 免疫表型 利用石蠟或冰凍切片做
簡述NK/T細胞淋巴瘤的臨床表現
與其他類型的淋巴瘤類似，進行性無痛性淋巴結腫是最常見的臨床表現。鼻腔是NK/T細胞淋巴結最常見的結外原發部位，可表現為鼻塞、鼻出血、面部腫脹等，同時伴有惡臭和面中線部結構的壞死性改變。其次是皮膚，主要表現為分布于軀干或四肢的多發性斑塊或腫塊，可伴有潰瘍形成。部分患者還可伴有發熱、盜汗、體重下降等
皮膚行為癥的發病機制
接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述小腦星形細胞瘤的發病機制
腫瘤分化程度高，緩慢生長，60％一86％的腫瘤發生囊性變，形成非常大的囊勝，使得其體積增大，壓迫、推移周圍結構最容易壓迫第四腦室引起梗阻性腦職水，發生顱內比增高癥狀、腫瘤進一步增大可使小腦扁桃體下疝入椎管，可壓迫頸神經根引起強迫頭位。也可推移壓迫腦干發作小腦危象，危及牛命，另外，長期的小腦受壓，
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的臨床表現
損害通常為堅實性、紅色到紫色腫瘤，直徑可達10cm。無好發部位。常在皮膚上復發。但皮膚外或淋巴結受累者少見。局部淋巴結受累亦并不表明預后不良。CD30+皮膚T細胞瘤的一個亞型，為復發和消退的潰瘍性皮膚結節，類似壞疽膿皮病或蕈狀腫瘤。此型以往稱作退行性非典型性組織細胞增生癥，現已認為是一種皮膚T細
CD30陽性皮膚T細胞淋巴瘤的檢查及診斷
檢查 組織病理：呈致密非親表皮性真皮浸潤，非典型細胞核大，有1到數個明顯的核仁，胞漿豐富。此種惡性細胞可進一步分為間變性，多形性和免疫母細胞性，但此種區別可能困難，在治療和預后上價值亦未定。 一、血象： 早期一般無特別，貧血見于晚期或合并溶血性貧血者，白細胞除骨髓受累之外一般正常嗜酸性粒細