補體的活化途徑
1.經典途徑：以抗原-抗體復合物結合C1q啟動激活，是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。2.MBL途徑：是甘露聚糖結合凝集素(MBL)結合至細菌啟動的途徑。其誘導物或激活劑是機體的炎癥反應急性期時相性蛋白產生的MBL和C反應蛋白等，后者與病原體結合而啟動繞過C1的MBL途徑。3.旁路途徑：是通過微生物表面等膜性物質，從C3開始，由B因子、D因子參與激活過程，也稱第二途徑、旁路途徑。這種激活方式不依賴于特異性抗體的形成，在感染早期可為機體提供有效的防御機制。在機體抗感染過程中，首先活化和發揮作用的補體途徑，是不依賴抗體的旁路途徑和MBL途徑。而在特異性抗體產生時，經典途徑方可發揮作用。......閱讀全文
補體的活化途徑
1.經典途徑：以抗原-抗體復合物結合C1q啟動激活，是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。2.MBL途徑：是甘露聚糖結合凝集素(MBL)結合至細菌啟動的途徑。其誘導物或激活劑是機體的炎癥反應急性期時相性蛋白產生的MBL和C反應蛋白等，后者與病原體結合而啟動繞過C1的MBL途徑。3.旁路途徑：是通過
補體活化途徑分類介紹
補體活化途徑（activating pathway of complements），也稱作補體系統。補體的各成分為抗原抗體復合體以及其他成分，離子等相繼會合連鎖被活化，結果引起免疫細胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是細胞和細菌、紅血球等
什么是補體活化途徑？
補體活化途徑（activating pathway of complements），也稱作補體系統。補體的各成分為抗原抗體復合體以及其他成分，離子等相繼會合連鎖被活化，結果引起免疫細胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是細胞和細菌、紅血球等
補體系統活化激活途徑
1.經典途徑： 經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與的激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA.胰蛋白酶、纖溶酶、尿酸鹽結晶、C-反應蛋白等。經典活化途徑可人為地
補體系統的活化激活途徑
補體系統的活化激活途徑：補體系統的各組分在體液中通常以非活性狀態、類似酶原的形式存在，當受到一定因素激活，才表現出生物活性。補體的激活途徑主要有兩種，即經典途徑和替代途徑，此外尚有MBL(甘露糖結合凝集素)途徑。經典途徑和替代途徑兩種途徑的啟動過程不一致，但經典途徑的激活可以導致替代途徑的活化，反之
補體系統的活化激活途徑生化檢驗
補體系統的活化激活途徑：補體系統的各組分在體液中通常以非活性狀態、類似酶原的形式存在，當受到一定因素激活，才表現出生物活性。補體的激活途徑主要有兩種，即經典途徑和替代途徑，此外尚有MBL（甘露糖結合凝集素）途徑。經典途徑和替代途徑兩種途徑的啟動過程不一致，但經典途徑的激活可以導致替代途徑的活化，反之
補體成分的含量、理化特性以及活化途徑
一、補體成分的含量與理化特性（一）補體成分的含量 補體大多為糖蛋白，屬于β球蛋白，Clq、C8等為γ球蛋白，Cls、C9為α球蛋白。正常血清中補體各組分含量相差較大，其中C3含量最高。（二）補體的理化特性 補體的性質不穩定，易受各種理化因素的影響，加熱、紫外線照射、機械振蕩、酸堿和酒精等因素
補體激活途徑
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體激活途徑介紹
補體激活途徑之一。指微生物或外源異物直接激活C3，在B因子、D因子和備解素參與下，形成C3轉化酶與C5轉化酶，最終形成攻膜復合物。
補體系統的激活途徑
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始;也可以越過C1、 C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑(classical pathway)或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活
補體激活途徑都有什么？
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體經典激活途徑介紹
補體系統的經典激活途徑是由抗原-抗體復合物（即免疫復合物）結合C1q啟動補體激活的補體活化途徑。一般在感染后期發揮作用。經典激活途徑主要由抗原-抗體復合物激活，由C3轉化酶C4b2a與C5轉化酶C4b2a3b介導，經由一系列級聯放大反應激活補體系統，形成攻膜復合體，造成帶有抗原的細胞質膜溶解破裂，細
補體活化的調控方式生化檢驗
補體活化的調控方式：補體系統被激活后，進行系統有序的級聯反應，從而發揮廣泛的生物學效應，參與機體的防御功能。如果補體系統活化失控，可形成過多的膜攻擊復合物而產生自身損傷，或過多的炎癥介質造成病理效應。正常機體的補體活化處于嚴密的調控之下，從而維持機體的自身穩定。1.補體的自身調控：補體激活過程中生成
自然殺傷細胞的活化途徑
通過CD3分子的ζ鏈NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。通過CD2分子CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK細胞，
Notch信號通路活化途徑
Ⅰ:經典的Notch信號通路又稱為CBF-1/RBP-Jκ依賴途徑(1) Notch信號傳導在活化過程中經3次裂解:第1個裂解點(S1，胞外區1654位精氨酸殘基-1655位替氨醢殘基之間)于Notch成熟過程中在高爾基內furin樣轉化酶(furin-like convertase)的作用下發生裂
補體的激活途徑分別有什么？
①經典途徑是以結合抗原后的IgG或IgM類抗體為主要激活劑，補體C1～C9共11種成分全部參與了激活途徑。除了抗原抗體復合物外，還有許多因子可激活此途徑，如非特異性凝集的Ig、細菌脂多糖、一些RNA腫瘤病毒、雙鏈DNA等。②替代途徑又稱旁路途徑。由病原微生物等細胞壁成分提供接觸面直接激活補體C3，然
補體激活途徑的主要異同點
補體兩條激活途徑：、一是經典途徑，抗原抗體復合物激活補體1和補體4、2，形成補體3轉化酶，然后是補體5、6、7、8、9的激活，最后導致靶細胞溶解。 二是補體3傍路途徑，是細菌的內毒素和其它有關因子，直接激活補體3，再是補體5、6、7、8、9的激活，最后導致靶細胞溶解。 不同點是路徑不一樣，傍路途徑可
概述自然殺傷細胞的活化途徑
通過CD3分子的ζ鏈 NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。 通過CD2分子 CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
關于NK細胞的活化途徑介紹
通過CD3分子的ζ鏈 NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。 通過CD2分子 CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激
關于補體系統的激活途徑說明
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在于血漿之中，當其被激活物質活化之后，才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、 C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway）或替代途徑。“經典”，“傳統”只是意味著，人們早年從抗原體復合物激活
自然殺傷細胞NK細胞的活化途徑
通過CD3分子的ζ鏈NK細胞不表達TCR/CD3復合物，但部分NK細胞表達CD3ζ鏈，當用CD16抗體刺激NK細胞活化時，ζ鏈發生酪氨酸磷酸化，引起胞漿內Ca2+ 濃度升高，IP3水平增加，促進細胞因子合成和ADCC作用。通過CD2分子CD2與CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK細胞，
簡述5磷酸核糖的活化途徑
嘌呤核苷酸合成5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物為α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途徑代謝產物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，與ATP反應生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorl
補體旁路途徑溶血活性的測
原理兔紅細胞不經致敏可激活人補體旁路途徑，導致兔紅細胞溶解。在反應系統中加入乙二醇雙氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血漿Ca2+螯合，EGTA與Mg2+結合能力很弱，故經典途徑被封閉。根據兔紅細胞的溶血程度，可測定補體旁路途徑的
補體活化過程對免疫復合物的清除
補體在活化過程中生成的中間產物，對抗原抗體復合物有很強的親和力，可共價結合到免疫復合物上，然后通過補體的其他效應對免疫復合物產生抑制或清除作用。 常通過以下幾種方式對免疫復合物的清除： （1）吞噬調理作用； （2）免疫粘附作用； （3）免疫復合物抑制作用。
血清補體旁路途徑活性的注意事項
(1)受檢血清必須新鮮，如放置室溫2h以上，會使補體活性下降。 (2)補體的溶血活性受多種因素的影響，如綿羊紅細胞濃度及致敏抗體的量等。當每一致敏紅細胞吸附的抗體分子低于100時，紅細胞溶解程度隨細胞濃度的增加而減少。當用高濃度抗體致敏時，溶血程度隨細胞的增加而增加。紅細胞濃度增加一倍，可使5
血清補體旁路途徑活性正常值
本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。
血清補體旁路途徑活性臨床意義
在許多病理情況下，血清補體含量可以發生變化，因此臨床上觀察補體含量的動態變化，如總補體活性、補體個別成分特別是C3和C4量的變化等，對一些疾病的診斷、病因研究及預后判斷都有一定意義。但補體量的降低，并不一定就是免疫紊亂或免疫性疾病。現知缺血、凝固性壞死和中毒性壞死，可使組織釋放較多的蛋白分解酶，
補體活化對急性感染后腎小球腎炎的發病影響
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白）,代表著補體活化的最終產物,定位于C3的分布區域,說明補體是在原位活化而不是在循
免疫學實驗血清補體旁路途徑活性介紹
血清補體旁路途徑活性介紹： 本試驗阻斷補體傳統活化途徑，加入兔紅細胞使B因子活化，導致補體旁路激活，兔紅細胞遭受損傷而發生溶血。溶血率與補體旁路活性之間的關系類似CH50。 血清補體旁路途徑活性正常值： 本法測得的健康人正常值為50-100u/ml。 血清補體旁路途徑活性
IVIg配方中的亞可見顆粒可活化人血清中的補體（一）
?Subvisible Particles in IVIg Formulations Activate Complement in Human SerumIVIg配方中的亞可見顆粒可活化人血清中的補體當靜脈注射時，各種顆粒和納米藥物會激活補體，可能導致輸液反應和其他藥物不良反應。顆粒在治療蛋白的配方