簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原因到底是由于肌肉發育的障礙抑或胚胎在宮內的某種病變而影響了肌肉或其神經供應，尚無定論。在活產新生兒中發病率約1/40000，多為散發，男女之比為20：1。 [2] 二、病理改變 腹壁、膀胱和輸尿管的肌纖維部分或全部缺失，膠原纖維增加，前列腺及小管缺少。腎發育不良多為囊性腎發育不全性發育不良及腎積水，睪丸位于腹內，精索短。該病可合并胃腸道、心血管、肌肉骨骼系統、肺發育畸形。......閱讀全文
簡述青霉素腦病的發病機理
青霉素腦病的發病機理未明,其原因是藥物在一定程度上抑制了中樞神經抑制性遞質γ-氨基丁酸（GABA）的合成和轉運,并抑制中樞神經細胞Na+-K+-ATP酶,使靜息膜電位降低所致。有文獻認為可能與青霉素鈉鹽中的陽離子有關,認為鈉、鋰、銨、鍶、鈣、鎂、鉀的毒性作用依次增大,此外與制劑純度,個體差異,劑
簡述腹型偏頭痛綜合征的治療措施
在急性發作時應用麥角胺治療有效。發作性腹痛及/或偏頭痛時，口服1～2片（每片0.5～1mg），必要時間隔0.5～1小時隔不久再服1～2片，但單次發作勿超過6片，一周總量不超過12片。過量可出現惡心、嘔吐、腹痛、肌痛或末梢缺血等副作用。妊娠、冠心病、高血壓、肝或腎病均為禁忌證，因其有直接收縮血管之
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
腸病性肢皮炎綜合征的發病機理
可能是由于鋅吸收不良使某些酶的結構或活性受到影響，從而造成某些代謝紊亂，如色氨酸或脂肪酸等的代謝紊亂而產生有毒物質，從而引起本病的發生。
抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機理
除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可引起暫時性的
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
概述異位內分泌綜合征的發病機理
腫瘤組織產生異源激素或異種激素的確切機制尚不清楚，目前提出的學說主要有以下幾種。 基因學說 也叫脫抑制學說，是最早提出的較有說服力的學說,以為正常細胞的脫氧核糖核酸(DNA)是受調節基因抑制的，通過轉錄形成的信使核糖核酸(mRNA)只能產生正常的多肽激素，但當腫瘤細胞中合成某種肽類激素的蛋白
抗jo-1抗體綜合征的發病機理
本病的發病機理尚不清楚。由于這些合成酶抗體的抗原成分是由蛋白及與之相結合的tRNA組成，在催化細胞中游離氨基酸與相應tRNA結合、并以mRNA為模板形成多肽中發揮了重要作用。臨床研究還發現，抗合成酶抗體的滴度和疾病的嚴重程度有密切關系，隨抗體滴度的增高而病情加重，病情緩解期滴度明顯下降。故推測抗
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
簡述兒童咳嗽變異型哮喘的免疫發病機理
兒童感染呼吸道病毒后通過誘發氣道感染性炎癥而破壞氣道粘膜上皮的完整性，削弱了氣道對刺激物的防御能力，并引起氣道內的炎性反應，增強了炎性細胞對IgE的敏感性和反應性，病毒可作為過敏原引發機體的免疫變態反應，刺激免疫細胞產生過多的IgE抗體，這種IgE抗體又被稱之為“過敏記憶物”，容易長期附著在人體
簡述肌陣攣性小腦協調不良癥的發病機理
不明。單純毀壞齒狀核并不產生肌陣攣。小腦的主要傳出纖維功能是抑制性的，小腦皮層慢性刺激在人類可完全抑制全身性肌陣攣和癲癇，故本病的肌陣攣反映了小腦抑制功能喪失。新小腦和齒狀核及其傳出纖維與維持四肢近端姿勢有關，肌陣攣是在改變姿勢或運動方向的背景上產生。
簡述十二指腸淤滯癥的發病機理
十二指腸橫段位于腹膜后，從右至左橫跨第三腰椎和腹主動脈，其前方被腸系膜根部內的腸系膜上血管神經束所橫跨，見圖1。若兩者之間的角度過小，可使十二指腸受壓。腸系膜上動脈一般在第一腰椎水平處分出，與主動脈呈30°～42°角。此外，下列5個因素也是引起機械性梗阻的原因： ①腸系膜上動脈過長、過短；
簡述心包炎的分類和發病機理
心包受到細菌感染而發生的炎性病變。心包炎有急性和慢性兩種。能引起猝死的多見于急性滲出性心包炎，也有慢性縮窄性心包炎。急性心包炎多繼發于其他疾病，最常見的有風濕熱、結核病、化膿性細菌感染(如肺炎)、尿毒癥等。急性心包炎可分纖維素性和滲出性兩種。前者心包內無明顯積液，后者心包內有較大量的積液。滲出液
簡述毛霉菌病的發病機理與病理
機體免疫力降低為重要致病誘因，例如白血病、淋巴瘤、營養不良、糖尿病、尿毒癥及長期應用細胞毒類藥物與皮質類固醇等患者等患者易感染本病。主要通過皮膚粘膜交界處、呼吸道、消化道、手術、介入治療或經破損皮膚進入人體。 最突出的組織病理改變系由于真菌侵入血管，尤其是大、小動脈而引起血栓和鄰近組織缺血、梗
簡述感染性腹主動脈瘤的發病機制
Finseth等人根據感染性腹主動脈瘤的發生原因和機制分類如下： 1.原發性感染性動脈瘤 是由鄰近的感染病灶直接或通過淋巴途徑感染腹主動脈壁引起的，發生率不高。 2.栓塞感染性動脈瘤 源于遠隔部位感染灶的感染栓子附著于動脈壁，形成感染病灶及造成動脈壁的感染性損害而形成動脈瘤，其中細菌性心內膜
簡述雪潑綜合征的發病機制
雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提
簡述葡萄膜炎綜合征的發病機制
發病機制目前尚不清楚血清學檢查和腎活組織檢查結果提示它是一種免疫性疾病，因為患者既有體液免疫異常又有細胞免疫異常但更多的證據顯示T細胞介導的免疫反應在其發生中起著重要作用： ①腎間質浸潤的細胞主要為T淋巴細胞； ②偶爾見到肉芽腫性炎癥； ③熒光素標記抗體檢查未發現免疫復合物的沉積； ④對
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
胸廓出口綜合征的病因學及發病機理
病因學 壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化；肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向
胸廓出口綜合征的病因學及發病機理
病因學 壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化；肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向
二尖瓣脫垂綜合征的發病機理
正常情況下，心室收縮，乳頭肌立即收縮，在腱索的牽引下，二尖瓣瓣葉相互并近。左心室繼續收縮時室內壓上升，瓣葉向左心房內膨出，乳頭肌協同收縮，是腱索拉緊以防瓣葉外翻入左心房，瓣葉緊貼，瓣口關閉。此時瓣葉不超過瓣環水平。當二尖瓣的瓣葉，或腱索，或乳頭肌，或瓣環發生病變時，松弛的瓣葉在瓣口關閉后進一步脫
霍亂樣綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解
胸廓出口綜合征的病因學及發病機理
病因學 壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化；肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向
霍亂樣綜合征的病原學及發病機理
病原學 1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖
簡述老年性急性闌尾炎的發病機理
在解剖上，回腸從內后側進入盲腸者占90%，從后方進入盲腸者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇組成，而近瓣膜孔處瓣膜唇是由回腸肌肉和粘膜所組成，瓣膜唇并非對稱，上唇更為突出，Hunter報道瓣膜下唇有時缺如。
簡述小兒急性顱內壓增高癥的發病機理
導致顱內壓增高征的疾病很多，因此，其發病機理也因不同疾病而異。例如：顱內占位性病變可因其容積的增大 而引起顱內壓增高；腦脊液循環障礙時，發生腦積水，可致顱內壓增高；動脈血二氧化碳分壓增高或嚴重缺氧時，可因腦血管擴張、腦血 [2] 流量增加而引起顱內壓增高；嚴重感染或中毒時，可致腦血管通透性增加，
簡述糖尿病大血管病變的發病機理
糖尿病大血管疾病的病因是復雜和多因素的，它是由一系列代謝危險因素，如內皮功能障礙、炎癥反應、氧化應激、基因表達等相互作用所致，其潛在機制為動脈粥樣硬化的加速。高血糖導致血糖過度氧化和晚期糖基化終產物的積累而產生胰島素抵抗；脂質的過氧化導致動脈壁內形成泡沫細胞；胰島素抵抗為內皮功能障礙的先兆，其與
簡述兒童結核性腦膜炎的發病機理
兒童結核性腦膜炎常為全身性血行播散性結核的一部分，根據國內資料1180例結核性腦膜炎中，診斷出粟粒型結核者占44.2%。152例結核性腦膜炎的病理解剖中發現有全身其它臟器結核病者143例（占94%），合并肺結核者142例（93.4%），其中以粟粒型肺結核占首位。 原發結核病病變行成時，病灶內的
簡述腺型繼發敗血型鼠疫的發病機理
當人類被攜帶鼠疫菌的跳蚤叮咬后，通常叮咬的局部無明顯反應，鼠疫菌經皮膚進入人體后，首先沿淋巴管到達局部淋巴結，在其中繁殖，引起出血性壞死性淋巴結炎，感染的腺體極度腫脹，充血壞死，即為“腺鼠疫”，周圍組織亦水腫、出血。鼠疫菌可沖破局部的淋巴屏障，繼續沿著淋巴系統擴散，侵犯其他淋巴結。鼠疫菌及內毒素