阿爾茨海默氏癥藥物試驗失敗
70歲健康老人的大腦（左）和患有阿爾茨海默氏癥的70歲老人的大腦（右） 一種藥物在針對輕度癡呆患者開展的大型試驗中失敗了，而它曾被視為對阿爾茨海默氏癥背后的主流理論進行的重要檢驗。“淀粉樣蛋白假說”的批評者抓住該結果作為其存在弱點的證據。該假說認為，阿爾茨海默氏癥是由大腦中淀粉樣蛋白的逐漸累積觸發的。不過，該理論最終能否產生一種療法目前尚未有定論。 該理論的支持者表示，最新試驗涉及的藥物solanezumab發揮作用的特定方式而非理論本身存在的缺陷，可能導致了此次失敗。同時，多項試驗正在進行中，以測試solanezumab或其他靶向淀粉樣蛋白的藥物能否在有患上阿爾茨海默氏癥風險但尚未表現出癥狀，甚至是已患有該疾病的人群中發揮作用，盡管最新結果是陰性的。 “我真的替病人感到失望，但對我來說，這并未改變我對淀粉樣蛋白假說的看法。”美國波士頓布萊根婦女醫院神經學家Reisa Sperling表示。Sperling領導著若干正在進......閱讀全文
優化阿爾茨海默病藥物有新法
英國《自然·通訊》雜志10月11日公布的一篇醫學論文，報告了一種改進一類阿爾茨海默病藥物的方法，能減少藥物副作用。新研究闡明了一種被稱為“BACE1”抑制劑的藥物為何會造成患者眼部的副作用，并描述了一種檢測方式，可以預測藥物是否會在動物身上產生視力方面的副作用。 從病理學來講，阿爾茲海默病主要
阿爾茨海默氏癥實驗療法初現療效
美國《紐約時報》報道稱，在一項臨床實驗中采用的阿爾茨海默氏癥療法已初步顯現出積極療效。百健艾迪公司的研究人員近日公布了其開發的候選藥物——aducanumab在早期阿爾茨海默氏癥患者中的Ⅰ期臨床實驗療效。 該藥物療法降低了？茁淀粉樣蛋白的積累，據了解這種蛋白會導致癡呆；與服用安慰劑的對照組相比
阿爾茨海默病或有新抗體療法
本周出版的英國《自然》雜志發表的一項神經退行性疾病研究顯示，一種抗體療法可以減少輕型阿爾茨海默病患者大腦內的β-淀粉樣蛋白斑塊。該研究提供了臨床前數據和Ⅰ期臨床試驗初步結果，二者皆支持進一步開發該抗體用于治療阿爾茨海默病。 β-淀粉樣蛋白在大腦內逐漸累積是阿爾茨海默病的一個標志。一般認為是β-
阿爾茨海默氏癥檢測研究獲進展
復旦大學教授季敏標課題組與哈佛大學謝曉亮課題組、美國麻省總醫院（MGH）Brian Bacskai課題組合作，利用新型受激拉曼顯微成像技術，對富含錯折疊蛋白的淀粉樣斑塊進行無標記成像檢測。11月17日，該成果在線發表于《科學—進展》。 在有關阿爾茨海默氏癥的眾多假說中，淀粉樣肽假說認為大腦中的
基因療法有望治療阿爾茨海默病
英國研究人員10月10日說，他們的小鼠實驗顯示，基因療法也許能成功治療阿爾茨海默病。不過，專家們強調，這一發現是否適用于人類尚需進一步研究。 這項研究成果發表在新一期美國《國家科學院學報》上。負責研究的英國倫敦帝國理工學院的瑪格達萊娜·薩斯特說，他們利用經過改造的慢病毒載體把一種叫PGC1－α
Nature：阿爾茨海默氏癥病因新解讀
由美國麻省大學醫學院、波恩大學和德國先進歐洲學習與研究中心的研究人員組成的一個國際研究小組，在新研究中證實一個眾所周知的免疫炎癥過程在阿爾茨海默氏癥的病理學中發揮了重要的作用。這一過程導致生成了成熟的促炎性細胞因子白細胞介素1β(IL-1B)，與機體抵御感染相關，因此被確立為類風濕性關節炎的一個
關于阿爾茨海默癥的預后介紹
由于發病因素涉及很多方面，絕不能單純的藥物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期臥床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的
真菌是否會引起阿爾茨海默病？
? 此前在一些AD患者的大腦中已經發現了病毒和細菌的遺傳物質。近日，研究者在阿爾茨海默病（AD）患者的大腦中發現了真菌的痕跡，再次拋出了這一問題：感染性微生物會引起阿爾茨海默病嗎？目前沒有確鑿的證據，但如果但是“是”的話，就意味著阿爾茨海默病可能需要抗真菌治療，來自西班牙的研究團隊在《Scien
阿爾茨海默病治療的新思路
阿爾茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年癡呆的重要疾病，AD的主要病理學特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉積。研究表明Aβ的聚集受金屬鋅及銅的催化。金屬硫蛋白（MT）是腦內主要的鋅和銅的內源結合蛋白，MT與AD的病理生理學相關。鑒于MT較強的金屬結合能力，研究人員推測MT可能
血液檢測可預測阿爾茨海默病
目前，發表在《自然醫學》雜志的一項研究表明，血液中的一種蛋白質可用于精準監控阿爾茨海默病首次出現癥狀之前的病情發展。 “臨床上還沒有非常有效的阿爾茨海默病治療方案，部分原因是患者開始治療的時間太晚了。” 德國神經退行性疾病中心、赫爾特臨床大腦研究所高級研究員 Mathias Jucker 博士
阿爾茨海默氏癥發病進程有望延緩
4月7日，記者從上海交大醫學院獲悉，該院藥理學和化學生物學系高小玲課題組設計并率先構建了仿生脂蛋白納米藥物，可用于降低腦內β淀粉樣蛋白沉積，延緩阿爾茨海默氏癥的疾病進程。美國化學會《ACS納米》雜志發表了該成果，并刊登了國際知名納米醫學專家、以色列特拉維夫大學教授Dan Peer為此撰寫的述
長在鄉村更易患阿爾茨海默氏癥
一項新研究日前指出，在鄉村地區出生并成長起來的人，晚年患阿爾茨海默氏癥的幾率比生活在城市里的人要高兩倍多。 雖然引起這一趨勢的原因尚不清楚，但科學家表示，獲得衛生保健的情況，以及暴露于某些特殊物質等因素，可能在其中扮演了重要角色。 在英國，阿爾茨海默氏癥影響了大約80萬人的健康，并且
檢測血液中的阿爾茨海默病
阿爾茨海默病是一種神經退行性疾病，其特征是大腦中神經元和突觸的逐漸喪失。阿爾茨海默病的主要原因之一是大腦中淀粉樣蛋白(Aβ)的積累，在那里形成斑塊。阿爾茨海默病多見于65歲以上的人，目前無法阻止或逆轉。因此，阿爾茨海默病是日本等人口老齡化國家的主要擔憂。 北海道大學和Toppan的一個科學家團
阿爾茨海默病：音樂，記憶，與機制
? 音樂與癡呆：疑點尚存??? 用音樂的力量，將阿爾茨海默病的記憶及其他認知能力解鎖，這在臨床神經學方面一直是人們心中充滿希望的信念。音樂對于患有這種疾病的患者而言無疑是舒適的源泉。然而，很少有科學的證據直截了當地證明了這一臨床本能。雖然音樂無處不在，但是人們卻很難對其進行科學的系統研究；直到最
阿爾茨海默病治療有新途徑
阿爾茨海默病是一種最為常見的老年性癡呆類型，但目前臨床上缺乏有效的干預手段。業已證明阿爾茨海默病的核心致病物質是β淀粉樣蛋白，通過降低腦內β淀粉樣蛋白水平，早期干預阿爾茨海默病的病理生理進程，已成為國際生物醫藥界共同探索的領域。 高小玲課題組長期從事腦靶向納米遞藥系統和針對阿爾茨海默病診療
阿爾茨海默癥的藥物研發淺析
又一次下起了雨，我從你的身旁經過，而你卻忘記了我們初識的這一場相逢； 再一次走向你，我輕喚著你的名字，看到的卻是你迷茫的臉龐； 這一次我牽起了你的手，向你訴說著我們曾經的過往，可你卻不知道我是誰…… 你變得陌生而又呆滯，我知道這并不怪你，醫生說，你得了阿爾茨海默癥。
利用酮類物質治療阿爾茨海默病
盡管幾十年來努力開發一種預防或治愈阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨著老年人群的最為常見的癡呆癥---的藥物，但是當前還沒有治療這種破壞性疾病的方法。 越來越多的研究提示著這樣的一種特效療法可能已經存在，但不是以藥丸的形式，而只是簡單的飲食變化。而且越來越多
詳述阿爾茨海默病的治療方法
1.對癥治療目的是控制伴發的精神病理癥狀 （1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠藥更有
阿爾茨海默氏癥發病快慢有新解
借助朊病毒研究的技術正在改善對斑塊如何在阿爾茨海默氏癥患者腦部聚集的理解。 一種奇異的朊蛋白能導致系列退化性腦部疾病，這一發現可能有助于解決阿爾茨海默氏癥研究中的一個謎題，即為何該疾病有時會在數年內導致患者死亡，但通常引發能持續數十年的緩慢衰退。通過采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人員發現了
藥物治療阿爾茨海默癥的介紹
目的在于改善認知功能，延緩疾病進展。這類藥物的研制和開發方興未艾，新藥層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智藥的藥理作用可分為作用于神經遞質的藥物、腦血管擴張劑、促腦代謝藥等類，各類之間的作用又互有交叉。 （1）作用于神經遞質的藥物 膽堿能系統阻滯能引起記憶、學
治療阿爾茨海默癥的天然疫苗
?Laval大學、CHU de Québec和葛蘭素史克GSK的研究人員開發了一個非常實用的方法，能夠有效刺激阿爾茨海默癥患者大腦中的天然防御機制。這項重要突破于一月十五日提前發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志的網絡版上，該研究不僅有助于治療阿爾茨海默癥，還為人們提供了預防阿爾茨海默癥的潛在疫
阿爾茨海默病：中國應對缺體系
為促進阿爾茨海默病這一重大腦疾病的研究、盡早發現有效防治手段，許多發達國家都出臺了阿爾茨海默病國家研究計劃或法案。 “必須對阿爾茨海默病的研究戰略和思路作出較大調整，加速我國阿爾茨海默病研究和解決方案的建立。”在中國科學技術協會第89期沙龍——“基于創新理論的阿爾茨海默病早期診治新靶標研究”
關于阿爾茨海默癥的基本介紹
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。 2022年3月，自然雜志子刊《自然?結構和
阿爾茨海默癥是怎么引起的
阿爾茨海默癥又稱老年癡呆癥，是一種對大腦有極大損害的病癥，會逐步引起記憶力獲得性喪失、語言能力和思維能力障礙，繼而表現為日常生活中的行為失常。阿爾茨海默癥會隨著時間的推移加重，但加重的程度因人而異。某些患者在發病初期就喪失了正常活動的能力，但另一些患者在發病中期甚至晚期仍然行動自如。阿爾茨海默癥多發
關于阿爾茨海默癥的腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的癡呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助于朊蛋白病的診斷。 腦脊液β淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β淀粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減
美國批準阿爾茨海默氏癥測試新法
圖片來源：美國國立衛生研究院4月6日，美國食品與藥物管理局（FDA）批準用一種放射性化合物評估阿爾茨海默氏癥患者的認知損傷。這種名為Amyvid的藥物能夠與淀粉體斑塊結合在一起，后者是阿爾茨海默氏癥在大腦中的名片。在進行正電子發射層析（PET）掃描之前，Amyvid使得醫生
關于阿爾茨海默癥的病因分析
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關： 1.家族史 絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素
延緩阿爾茨海默癥的新希望
研究人員結合小鼠模型研究和阿爾茨海默癥患者死后的大腦樣本分析，發現單次中重度創傷性顱腦損傷TBI能破壞負責調控阿爾茨海默癥相關酶的蛋白，文章發表在Journal of Neuroscience雜志上。研究人員發現了一個復雜的機制，會導致創傷后大腦BACE1酶水平的急劇升高。這一研究成果有
阿爾茨海默病新標記物“現身”
阿爾茨海默病的神經退行性病變通常是漸進的，在任何癥狀（如記憶喪失）出現多年前，患者可能就已經發病。因此，早期診斷有助醫生施用藥物減緩患者病情。瑞典和英國科學家在最新一期《大腦》雜志上發表論文稱，他們的最新研究發現，膠質纖維酸性蛋白（GFAP）可能是阿爾茨海默病早期階段的生物標志物，有助提前10年揭示
阿爾茨海默病（老年癡呆）重大進展：有望改變治療方式
阿爾茨海默病是老年癡呆最主要的類型，表現為記憶減退、詞不達意、思維混亂、判斷力下降等腦功能異常和性格行為改變等，嚴重影響日常生活。 兩年前，阿爾伯塔大學著名教授、神經學家Jack Jhamandas發現了一個能夠中和阿爾茨海默病相關的一種異常蛋白質的方法。現在，他又發現了阿爾茨海默病之謎的一個