藥物所等揭示促腎上腺皮質激素釋放因子受體的激活機制
促腎上腺皮質激素釋放因子受體(Corticotropin-Releasing Factor Receptors) CRF1R和CRF2R是B類GPCR的重要成員，在中樞和外周神經系統中廣泛表達，主要通過偶聯下游Gs蛋白參與體內內分泌系統、行為系統和免疫系統的壓力應答。研究表明，CRF1R可能與壓力導致的酗酒和藥物濫用相關。CRF1R和CRF2R在體內被內源性配體CRF和UCN1-3 (urocotins 1-3)激活。CRF初次在羊下丘腦中被發現，能促進促腎上腺皮質激素（Adrenocorticotropic hormone, ACTH）的釋放從而在下丘腦-垂體-腎上腺軸（Hypothalamic–pituitary–adrenal, HPA）中發揮關鍵作用。與UCN1對CRF1R和CRF2R都有高親和力不同，CRF對CRF1R的親和力明顯高于CRF2R，而UCN2和UCN3則表現出了CRF2R選擇性激動劑的特性。 中國科......閱讀全文
藥物所等揭示促腎上腺皮質激素釋放因子受體的激活機制
促腎上腺皮質激素釋放因子受體(Corticotropin-Releasing Factor Receptors) CRF1R和CRF2R是B類GPCR的重要成員，在中樞和外周神經系統中廣泛表達，主要通過偶聯下游Gs蛋白參與體內內分泌系統、行為系統和免疫系統的壓力應答。研究表明，CRF1R可能與壓
上海藥物所等發現B型GPCR激活新機制
B型分泌素GPCR家族由15種肽類激素受體組成，包括胰高血糖素受體、血管活性腸肽受體、胰高血糖素樣肽受體和甲狀旁腺激素受體等，在體內激素平衡調節中發揮關鍵作用，是治療骨類疾病、代謝性疾病和神經系統疾病的重要藥物作用靶標。由于目前對該家族受體的激活機制及構象變化知之甚少，基于其下游信號通路的藥物開
促腎上腺皮質激素釋放因子受體的激活機制
促腎上腺皮質激素釋放因子受體(Corticotropin-Releasing Factor Receptors) CRF1R和CRF2R是B類GPCR的重要成員，在中樞和外周神經系統中廣泛表達，主要通過偶聯下游Gs蛋白參與體內內分泌系統、行為系統和免疫系統的壓力應答。研究表明，CRF1R可能與壓
免疫激活型抗體藥物作用機制研究獲進展
生命在于運動，免疫在于平衡。一個健康的個體體內的免疫細胞足以消滅體內不斷出現的病變細胞，其中就包括一些可能會發生癌變的細胞。T細胞是機體所有抗腫瘤免疫體系的主力軍，T細胞的活性很大程度上受到“陰”“陽”兩類分子的調節，也就是抑制型和激活型“免疫檢查點”平衡分子。通過抗體來阻斷這些抑制型免疫檢查點
酶原激活的機制
酶原激活的過程通常是通過水解一個或幾個特定的肽鍵，導致酶的構象發生改變，從而使酶的活性中心形成或暴露出來。例如，胰蛋白酶原的激活過程：胰蛋白酶原進入小腸后，在腸激酶的作用下，從其 N 端水解掉一個六肽，使構象發生改變，形成活性中心，從而轉變為有活性的胰蛋白酶。又如胃蛋白酶原的激活：胃蛋白酶原在胃酸（
遺傳發育所揭示植物免疫受體調控G蛋白激活機制
異源三聚體G蛋白廣泛存在于真核細胞中，對細胞生命活動具有重要調控作用。在動物細胞中，G蛋白α亞基與G蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor，GPCR）結合，GPCR感受胞外信號后，發揮鳥苷酸交換因子作用，促使Gα亞基結合的GDP被GTP替換，從而導致G蛋白激活，Gα亞
生物物理所揭示EBV致癌蛋白組裝與激活機制
7月11日，中國科學院生物物理研究所高璞、高光俠、張立國合作團隊，在《細胞》（Cell）上發表了題為Assembly and activation of EBV latent membrane protein 1的研究論文。該研究報道了EBV（Epstein-Barr Virus）關鍵致癌蛋白潛伏期
黃病毒的激活機制
維也納醫科大學病毒學中心和巴黎巴斯德研究所的研究人員之間的一項合作，為蜱媒腦炎(TBE)病毒在受感染細胞中的原子相互作用提供了意想不到的見解。特別是，研究人員發現了一個新的分子開關，用于控制病毒組裝、病毒成熟和進入新細胞的過程。由于它們之間的密切關系和結構上的同源性，從TBE病毒模型獲得的認識對所有
酶原激活的機制介紹
酶原激活通常是通過水解一個或幾個特定的肽鍵，使酶的構象發生改變，從而表現出活性。例如，胰蛋白酶原在腸激酶的作用下，水解掉 N 端的一個六肽，使其構象發生改變，形成活性中心，從而轉變為有活性的胰蛋白酶。
41BB激活型抗體藥物作用機制研究取得進展
生命在于運動，免疫在于平衡。一個健康的個體體內的免疫細胞足以消滅體內不斷出現的病變細胞，這其中就包括一些可能會發生癌變的細胞。T細胞是機體所有抗腫瘤免疫體系的主力軍，而腫瘤往往能夠逃逸機體的免疫監視，讓T細胞對腫瘤細胞“視而不見”，甚至有時候腫瘤細胞近在眼前，卻又對它無能為力，只能“袖手旁觀”。
血管緊張素受體的獨特激活機制，有望開發出新的藥物
與當前使用的許多藥物一樣，降血壓藥物通常具有“脫靶”效應，這是因為我們迄今為止尚未精確地理解它們是如何起作用的。 如今，在兩項新的研究中，來自美國杜克大學、加州大學洛杉磯分校、斯坦福大學和哈佛大學的研究人員準確地展示了一種至關重要的細胞表面受體如何與各種藥物發生不同的相互作用，從而有望讓人們為
激活蛋白的作用機制
這種蛋白主要通過激活植物體內分子免疫系統，提高植物自身免疫力；通過激發植物體內的一系列代謝調控，促進植物根、莖、葉生長和提高葉綠素含量，從而提高作物產量。
Nature揭示先天免疫激活機制
來自東京大學的研究人員闡明了Toll樣受體9(TLR9)結合病原體DNA，激活先天免疫系統的機制。這一研究發現對于設計出一些靶向TLR9的新型抗病毒、抗菌、抗過敏以及其他的藥物具有極其重要的意義。該項研究發表在《自然》（Nature）雜志上。 先天免疫作為機體第一道屏障系統，對外來病原體的清除
激活人類棕色脂肪組織，β3腎上腺素受體激活劑建奇功
β3-AR激活劑 mirabegron能快速激活人源棕色脂肪組織的葡萄糖攝取 β3-AR激活劑 mirabegron能快速激活人源白色脂肪組織脂類水解 Mirabegron能激活多個身體部位的棕色/米色脂肪組織 Mirabegron誘導產生的棕色脂肪組織活性是全身產熱的一項預測指標 通過
B類GPCRs新型小分子藥物靶點的偏向性激活機制揭示
G-蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptor，GPCR）是細胞表面受體家族中最大的一類，調控著人體各種生命活動且與疾病密切相關，有超過30%的藥物作用于GPCR。而B類GPCRs是一類重要的多肽激素受體，包括胰高血糖素受體（GCGR）、胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1
上海藥物所在ErbB4激活機制研究中取得新進展
表皮生長因子受體（Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR）家族酪氨酸激酶受體在細胞生長和分化等過程中發揮基礎性作用，是眾多疾病的重要藥物靶點。此前，EGFR家族蛋白功能實現的動態機制并未被充分闡明，人們對其生理和病理功能機制的認識因此受到了限制。 作為
上海藥物所解析生長抑素受體5與天然肽和藥物分子的激活機理
生長抑素受體（SSTRs）是一類G蛋白偶聯受體，共有五種亞型（SSTR1-SSTR5）。其中，SSTR5是內分泌疾病和腫瘤治療的潛在靶點。生長抑素（SST）是SSTRs的天然配體。皮質抑素（CST）是一種與所有SSTRs亞型親和力很高的神經肽，與SST具有高度的結構同源性。然而，CST識別和調控SS
上海藥物所解析生長抑素受體5與天然肽和藥物分子的激活機理
生長抑素受體（SSTRs）是一類G蛋白偶聯受體，共有五種亞型（SSTR1-SSTR5）。其中，SSTR5是內分泌疾病和腫瘤治療的潛在靶點。 生長抑素（SST）是SSTRs的天然配體。皮質抑素（CST）是一種與所有SSTRs亞型親和力很高的神經肽，與SST具有高度的結構同源性。然而，CST識別和
中科院微生物所：真菌間交流激活新穎小分子的機制
真菌的生存環境復雜，在自然界，真菌與細菌、植物、動物乃至人類的共存普遍存在。豐富的物種多樣性以及生存環境的多變，致使真菌進化出一套獨特的機制去應答環境并與環境中的生物進行交流。這種交流和對自然界的應答，促使真菌產生結構新穎、復雜、類型多樣化的活性次級代謝產物，并為新藥發現提供豐富資源。然而，真菌
肽聚糖激活補體系統機制
識別:當細菌死亡或被吞噬時，其細胞壁中的肽聚糖會被免疫系統識別為外來物質。 結合蛋白:免疫系統中的某些蛋白質(如C1q)可以與肽聚糖結合。 激活C1復合物:C1q與肽聚糖結合后，會激活C1復合物。C1復合物是由三個組分組成的：C1q、C1r和C1s。 形成C3轉化酶:C1復合物激活后，會進
蛋白激酶A的激活機制介紹
PKA通常也被稱為cAMP依賴性蛋白激酶，因為傳統上認為當第二信使cAMP水平響應于各種信號而升高時，PKA通過釋放催化亞基而被激活。然而，最近的研究評估了完整的全酶復合物，包括被調節性AKAP結合的信號復合物，已經表明PKA催化活性的局部亞細胞活化可能在沒有調節和催化組分的物理分離的情況下進行
ADP激活血小板機制
ADP是使血小板聚集最重要的物質，特別是從血小板釋放出來的這種內源性ADP尤其重要。ADP是通過血小板膜上的ADP受體引起聚集的。目前認為，血小板膜上有表面ATP酶，這是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP還可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通過Ca2+“搭橋”而互相
酶原激活的機制和生理意義
酶原激活的機制酶原激活是通過水解一個或幾個特定的肽鍵，使酶的構象發生改變，從而表現出酶的活性。例如，胰蛋白酶原在腸激酶的作用下，水解掉 N 端的一個六肽后，轉變成有活性的胰蛋白酶。酶原激活的生理意義保護組織器官：酶原以無活性的形式存在，可防止其在合成、分泌過程中對組織細胞自身造成消化破壞。例如，胰腺
上海藥物所等揭示琥珀酸受體配體識別和激活的結構基礎
6月4日，中國科學院上海藥物研究所徐華強團隊聯合復旦大學付偉團隊，在《細胞研究》（Cell Research）上發表了題為Molecular basis of ligand recognition and activation of the human succinate receptor SUCR
Cell：全面解析明星受體的激活機制
表皮生長因子受體EGFR是一種細胞表面蛋白，與多種癌癥密切相關，也是癌癥治療的主要靶標。日前，美國Lawrence Berkeley國家實驗室和加州大學Berkeley分校的研究人員，通過前沿技術完善了EGFR激活的詳細機制，文章發表在Cell雜志上。 “我們對EGFR以及細胞生長/增
Cell：全面解析明星受體的激活機制
表皮生長因子受體EGFR是一種細胞表面蛋白，與多種癌癥密切相關，也是癌癥治療的主要靶標。日前，美國Lawrence Berkeley國家實驗室和加州大學Berkeley分校的研究人員，通過前沿技術完善了EGFR激活的詳細機制，文章發表在Cell雜志上。 “我們對EGFR以及細胞生長/增
激活劑的功能和作用機制
酶的活力可以被某些物質提高，這些物質稱為激活劑，在酶促反應體現中加入激活劑可導致反應速率增加。通常酶對激活劑有一定選擇性，且有一定濃度要求，一種酶的激活劑對另一種酶可能是抑制劑，當激活劑的濃度超過一定的范圍時，它就成為抑制劑
上海藥物所揭示氧化感應因子AbfR的作用機制
蛋白質翻譯后修飾是生物體實現功能多樣性調控的重要途徑。活性氧（ROS, reactive oxygen species）參與的信號轉導通路主要通過蛋白質活性半胱氨酸的氧化還原化學來實現抗性基因表達的轉錄調控。中國科學院上海藥物研究所楊財廣課題組日前揭示了表皮葡萄球菌轉錄因子AbfR感應ROS氧化
基因組所抗癌藥物分子機制研究獲進展
近日，中國科學院北京基因組研究所“百人計劃”研究員雷紅星及其研究組開展的“抗癌藥物的分子機制研究”取得階段性進展，其研究論文Early stage intercalation of doxorubicin to DNA fragments observed in mol
腎上腺素的藥物相互作用
1、洋地黃類藥物或全麻藥可增加心肌對腎上腺素的敏感性。該品與上述藥物合用可致心律失常，甚至出現心室顫動。 2、與催產藥如縮宮素、麥角新堿等合用，可增強血管收縮，導致高血壓或外周組織缺血。 3、與硝酸酯類藥合用，可導致低血壓，硝酸酯類藥物的抗心絞痛作用減弱。 4、與麻黃素并用，對周圍小動脈收