李建東《細胞》子刊解析疾病分子機制
來自羅切斯特大學醫學中心（University of Rochester Medical Center），Amgen公司，南加州大學，貝勒醫學院，中國復旦大學華山醫院等處的研究人員針對ALI（急性肺損傷）及其早期高死亡率的分子機理這一未解之謎，發現了泛素分解酶（deubiquitinating enzyme）cylindromatosis (CYLD)的關鍵作用。這一研究成果公布在《Immunity》雜志上。 文章的通訊作者是羅切斯特大學醫學中心的華人科學家李建東（Jian-Dong Li，音譯），同時參予研究的中方人員還有翁心華教授等。 原文檢索：Immunity, Vol 27, 349-360, 24 August 2007Tumor Suppressor CYLD Regulates Acute Lung Injury in Lethal Streptococcus pneumoniae Infections[Ab......閱讀全文
李建東《細胞》子刊解析疾病分子機制
來自羅切斯特大學醫學中心（University of Rochester Medical Center），Amgen公司，南加州大學，貝勒醫學院，中國復旦大學華山醫院等處的研究人員針對ALI（急性肺損傷）及其早期高死亡率的分子機理這一未解之謎，發現了泛素分解酶（deubiquitinating en
阿司匹林與急性肺損傷
急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一
關于急性肺損傷的基本介紹
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現
關于急性肺損傷的診斷介紹
目前，ALI的診斷仍沿用1994年歐美聯席會議提出的標準:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指數(動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/Fi02)
輸血相關性急性肺損傷
1 急性肺損傷急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是一種綜合征,其特點是低氧血癥,肺僵硬和肺浸潤等.其定義為急性發病,胸片有肺浸潤,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺動脈壓≤18mmHg或無左房壓升高等.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ALI最嚴重的形
研究揭示肺炎免疫新機制，為臨床診治提供新靶點
1月23日，中國醫學科學院血液病醫院（中國醫學科學院血液學研究所）馮四洲主任醫師、裴曉磊副研究員和北京大學王應教授合作在《自然-通訊》發表一項研究在國際上首次揭示了SCIMP+外泌體主導肺炎早期免疫過程中肺泡巨噬細胞與中性粒細胞的協同抗感染作用機制，為肺炎患者的臨床診治提供了新靶點。肺炎是嚴重威脅人
急性肺損傷的治療新進展
? 急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ICU最常見的急危重癥，是一種以失控炎癥反應為根本發病原因，以肺泡上皮和肺毛細血管內皮細胞的損傷為主要病理生理改變，以急性非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為主要臨床表現的綜合征。 由于機械通氣等支持治療技術的進展，尤其是近十年來肺保
肺炎鏈球菌疫苗的免疫效果
現已證實接種?23價肺炎球菌多糖疫苗，對23種莢膜型的每一種都可產生抗體，在接種后的第3周，抗體的產生達到高峰。肺炎球菌多糖疫苗的免疫持久性目前尚不能確定，資料表明保護性抗體至少可持續5年。
Cell－Death－and－Disease:－RNF128有望成為ALI藥物干預的候選藥物
急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是以嚴重的肺部炎癥、肺泡毛細血管屏障受損和肺水腫為特征的危及生命的呼吸系統疾病，死亡率高。ALI發生發展的分子機制尚未完全闡明，但肺泡巨噬細胞和中性粒細胞在ALI的發病機制中起著關鍵作用。 激活的中性粒細胞和肺泡巨噬細胞釋放過量的促炎細胞因子
概述急性肺損傷的病因和流行病學
臨床多種疾病均可引起ALI，從是否原發于肺可分為肺內因素（直接損傷）和肺外因素（間接損傷）（表1）。根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬。病因不同,ARDS發病率也不同。嚴重感染時ALI/ARDS發病率
甘草酮A通過與MD2直接結合對抗內毒素誘導的炎癥和ALI
急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種彌漫性肺損傷，具有幾種病理特征，如肺血管通透性增加、間質水腫、上皮完整性破壞、免疫細胞募集和未控制或未消退的炎癥。 盡管人們努力了解ALI/ARDS，但它仍然會在長期患者中導致各種呼吸道后遺癥，在危重患者中甚至會導致顯著的高死亡率。目前
吸入泥磷發生急性肺損傷病例報告
泥磷是制磷生產過程中所產生的廢料，其中有大量的有毒物質，包括黃磷、磷化氫（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近幾十年來，我國關于黃磷生產過程發生中毒事件的報道很多，也頒布了GBZ11－2014職業性急性磷化氫中毒的診斷和GBZ81－2002職業性磷中毒診斷標準，急性磷中毒主
急性呼吸窘迫綜合征的生物學標記物(2)
三、內皮細胞激活的標記物??? 過度炎癥反應所導致的肺血管內皮細胞損傷，是某些類型ARDS發病的關鍵和始動環節。在正常情況下肺血管內皮細胞參與調節肺血管通透性，代謝一部分血管活性物質，并阻止血小板聚集。當內皮細胞受到致傷因子作用后發生形態功能的改變，增加血流阻力，釋放血管活性物質、vWF、GMP-1
流行性感冒的臨床診斷
? 流行性感冒的潛伏期一般為1—7天，多數為2—4天。??? 一、臨床表現??? （一）流感癥狀及體征。??? 1.單純型流感。最常見。突然起病，高熱，體溫可達39—40℃，可有畏寒、寒戰，多伴頭痛、全身肌肉關節酸痛、極度乏力、食欲減退等全身癥狀，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不適等。
淺談社區獲得性肺炎鑒別診斷及治療經驗
社區獲得性肺炎：（CAP）是指在醫院外罹患的感染性肺實質（含肺泡壁即廣義上的肺間質）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。 1.鑒別診斷： 1）心衰和肺水腫：多有高血壓、冠心病、粉絲性心臟病的病史。突發嚴重呼吸困難、端坐位、紫紺、大汗、咳出粉紅色泡沫痰，兩肺聞
急性呼吸窘迫綜合征的生物學標記物
急性肺損傷(ALI)／急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性、缺氧性呼吸衰竭，兩者有著相同但程度不同的病理生理改變，ALI的最嚴重階段被定義為ARDS。 ALI／ARDS的實質是全身炎癥反應綜合征(SIRS)的失控，特征性的表現為由肺微血管通透性增加引發
小兒肺炎鏈球菌肺炎簡介
是指由肺炎鏈球菌（舊稱肺炎球菌）引起的急性肺部炎癥，是5歲以下兒童較常見的細菌性肺炎。嬰幼兒時期由于免疫功能尚不成熟，病菌沿支氣管播散形成以小氣道周圍實變為特征的病變--支氣管肺炎，為兒童肺炎鏈球菌肺炎最常見的病理類型。肺炎鏈球菌也引起以肺大葉或肺節段為單位的炎癥—即大葉性肺炎，多見于年長兒。繼
肺炎鏈球菌肺炎的說明
病理以肺泡炎為主，很少涉及肺泡壁或支氣管壁的間質。一般多局限于一個肺葉或其大部分，偶可同時發生于幾個肺葉，右上葉或左下葉最為多見。未經治療的病肺最初顯著充血，第2～3日肺泡內含纖維素滲出物、大量紅細胞和少量中性粒細胞，以及大量肺炎鏈球菌，此時稱紅色肝變期。第4～5日肺泡內充滿網狀纖維素，網眼中有
肺炎鏈球菌肺炎的概述
肺炎鏈球菌是大葉性肺炎的主要病原菌，但更常在嬰幼兒引起支氣管肺炎，本節主要論述大葉性肺炎。其特點是肺泡炎，年長兒多見。近年來兒科大葉性肺炎已較少見到。
肺炎鏈球菌肺炎診治進展
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌所引起的肺炎，約占社區獲得性肺炎的半數。本病自然病程大致1-2周。發病5-10天，體溫可自行驟降或逐漸消退，使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1-3天內恢復正常。 【診斷要點】1.病史：發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅癥狀
什么是肺炎鏈球菌肺炎
肺炎鏈球菌是大葉性肺炎的主要病原菌，但更常在嬰幼兒引起支氣管肺炎，本節主要論述大葉性肺炎。其特點是肺泡炎，年長兒多見。近年來兒科大葉性肺炎已較少見到。
泛素活化酶的泛素系統的介紹
蛋白質的泛素化修飾主要發生在賴氨酸殘基的側鏈，且通常是多聚化 (多泛素化) 過程。被多泛素化修飾的蛋白質會被蛋白酶體(proteasome)識別進而被降解。三種關鍵的酶共同介導了這一多泛素化過程， 包括泛素活化酶 E1 (ubiquitin activating enzyme)，泛素結合酶 E2
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
孕婦膽汁淤積綜合征或是罪魁禍首 “膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
“膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高新生兒重癥監護室的搶救成功率提供了重要理論依據。相關研究論文近日發表
腸源性急性肺損傷的發生機制獲揭示
近日，南方醫科大學南方醫院麻醉科教授劉克玄團隊首次揭示了腸道菌群代謝產物琥珀酸在腸缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）過程中的關鍵性作用，琥珀酸作為腸道菌群的重要代謝產物，通過琥珀酸受體（SUCNR1）促進肺泡巨噬
如何診斷小兒肺炎鏈球菌肺炎？
1.病史特點 各年齡組均可患病，但以年長兒發病較多，多發生于冬、春季節或氣候驟變時，發病前常有受涼、淋雨、饑餓、疲勞或上呼吸道病毒感染史。 2.臨床表現及x線檢查。
肺炎鏈球菌肺炎的診斷說明
如早期缺乏咳嗽和胸部體征，易與其它急性熱病相混。如同時有嘔吐、頭痛、譫妄或驚厥等腦征，則應與中樞神經系統傳染病及中毒型菌痢區別，急需X線透視以肯定診斷。有時腹痛和嘔吐很明顯，特別在右下葉發生肺炎時，可刺激膈肌以致在右下腹也出現腹痛，很象急性闌尾炎。鑒別時應注意肺炎患兒的腹部壓痛不限于右下腹，腹肌
肺炎鏈球菌肺炎的治療介紹
一般療法可參閱支氣管肺炎治療節。由于絕大多數肺炎鏈球菌菌株仍對青霉素很敏感，一般應用青霉素G可迅速治愈。常用劑量為5～10萬u/（kg·d），或每日給60～100萬u或更多，分4次肌注或靜脈給藥。青霉素過敏的患兒可靜脈注射紅霉素100mg/（kg·d），好轉后可改為口服。治療應持續1～2周，或完
肺炎鏈球菌肺炎的病因介紹
肺炎鏈球菌（gtreptococcuspneumonias），舊稱肺炎雙球菌或肺炎球菌（pneumococci），為革蘭氏陽性雙球菌，屬鏈球菌的一種。肺炎鏈球菌根據其莢膜特異性多糖抗原分型，目前丹麥分84型（丹麥血清研究所為被WHO認可的唯一抗血清來源），美國分86個血清型。我國曾在80年代進行
關于免疫缺陷性肺炎的抗微生物治療介紹
應區分為不同情況，采取不同的治療策略。 （1）急性致命性感染 某些原發性免疫缺陷好發突然的、難治性感染，常可致命。如Wiskot-Aldrich患者易患肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和其他有莢膜細菌的感染。抗菌治療應根據最可能的病原菌選擇覆蓋這些病原菌的強效殺菌劑靜脈給藥，同時補充免疫球蛋白。在獲