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白細胞介素33（IL33）屬于IL1細胞因子超家族的成員，在結構上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋結構，其中存在涉及染色質結合基序和核定位信號, 在羧基端部分是β-三葉結構域，可以與孤兒受體ST2結合[1]。IL33可由多種類型細胞表達，包括成纖維細胞，肥大細胞，樹突細胞，巨噬細胞，成骨細胞，內皮細胞和上皮細胞。研究表明，IL33對肺和腸道的固有粘膜免疫，氣道炎癥和外周抗原特異性反應具有重要意義。IL33通過刺激Th2型細胞以及各種免疫細胞包括嗜堿性粒細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞和天然輔助細胞 (natural helper,NH) 等表達ST2并產生Th2細胞因子（如IL4、IL5、IL13和趨化因子等），在各種過敏性炎癥中發揮關鍵作用[2]。當IL33、ST2和IL1RAcP組成受體復合物可以作為細胞因子的“警報素”，將信息轉移至胞內（ST2L和IL1RAcP是IL33作用所必需的）。IL33/ST2信號通路......閱讀全文
白細胞介素33（IL33）屬于IL1細胞因子超家族的成員，在結構上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋結構，其中存在涉及染色質結合基序和核定位信號, 在羧基端部分是β-三葉結構域，可以與孤兒受體ST2結合[1]。IL33可由多種類型細胞表達，包括成纖維細胞，肥大細胞，樹突細胞，巨噬細胞，成骨細胞
白細胞介素33（IL33）屬于IL1細胞因子超家族的成員，在結構上IL33在其氨基端部分具有螺旋-角-螺旋結構，其中存在涉及染色質結合基序和核定位信號, 在羧基端部分是β-三葉結構域，可以與孤兒受體ST2結合[1]。IL33可由多種類型細胞表達，包括成纖維細胞，肥大細胞，樹突細胞，巨噬細胞，成骨
哮喘是最常見的慢性疾病之一，全球約有3億患者受到疾病困擾。氣道炎癥是哮喘患者的病癥核心，哮喘可以大致分為嗜酸性粒細胞哮喘和非嗜酸性粒細胞哮喘，嗜酸性粒細胞性氣道炎癥患者約占重度哮喘患者的40-60%，其發病潛在機制涉及多種類型的細胞和細胞因子參與。如IL‐4參與B細胞和IgE合成的調節，IL‐5
小鼠哮喘模型 BALF 免疫細胞數從 B-hIL4/hIL4RA 小鼠 (n = 6) 中分離 BALF 免疫細胞。OVA 激發前，在 PBS/dupilumab（in house）處理下通過流式細胞術分析嗜酸性粒細胞的數量。dupilumab（ in house ）處理后，純合B-hI
俞曉峰博士現任賽業模式生物副總裁、高級科學家，負責基因修飾模式動物的研發與技術服務等工作。 俞博士在遺傳基因模式動物領域有超過20年研發與管理等方面的豐富經驗，在干細胞相關領域及哺乳動物細胞系基因改造研究也取得了巨大成就，其研究成果多次發表在Nature Immunology、Hum Mo
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俞曉峰 博士，高級科學家俞曉峰博士現任賽業模式生物副總裁、高級科學家，負責基因修飾模式動物的研發與技術服務等工作。俞博士在遺傳基因模式動物領域有超過20年研發與管理等方面的豐富經驗，在干細胞相關領域及哺乳動物細胞系基因改造研究也取得了巨大成就，其研究成果多次發表在Nature Immunology、
中國實驗動物信息網： 針對目前常用免疫缺陷小鼠模型存在的問題，有哪些改進方法與策略？俞博士：雖然相對于早期的免疫缺陷小鼠（如SCID, NOD-SCID等），免疫缺陷IL2rg小鼠已經具有支持人細胞，組織和免疫系統成功移植的能力。然而，為了進一步改善該模型在實際應用中存在的某些不足，在此類模
中國實驗動物信息網：人源化小鼠在腫瘤生長和癌癥免疫學等研究領域有哪些方面應用？俞博士：在過去的50多年時間，研究者們通過將來自病人腫瘤移植到無胸腺裸鼠及SCID免疫缺陷小鼠的研究方法，已經成為驗證與評估人癌癥疾病治療效果方面非常有價值的工作。不幸的是，無胸腺裸鼠仍然保留了小鼠的先天免疫系統和B細胞，
TIGIT是T細胞免疫球蛋白和ITIM結構域蛋白，它在淋巴細胞中表達，表達最高的是效應和調節性CD4+ T細胞、濾泡輔助CD4+ T細胞、效應CD8+ T細胞和自然殺傷（NK）細胞。CD155（PVR）是TIGIT的高親和力受體，也有實驗表明CD112和CD113也與TIGIT結合，但親和力較弱。C