MSX3驅動小膠質細胞M1M2極化促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文，報道了該課題組發現一種同源盒基因 （MSX3），調控小膠質細胞活化狀態，促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長，緩解脫髓鞘病情進展，并促進中樞神經系統的再髓鞘化進程。第二軍醫大學神經生物學教研室的俞仲望博士是本文的第一作者, 曹莉教授和何成教授為共同通訊作者。 背景介紹 多發性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一種以中樞神經系統白質脫髓鞘和神經退行性變為主要病理特點的神經免疫性疾病和神經退行性疾病，是青壯年致殘率最高的非創傷性神經疾病。目前機制不清，不能治愈。每年治療花費數百億美元以上。多發性硬化治療的一大難點是阻止神經退變并促進脫髓鞘部位神經的再髓鞘。小膠質細胞作為中樞神經系統的三種膠質細胞之一和唯一的免疫細胞，對內外源性刺......閱讀全文
MSX3－驅動小膠質細胞M1M2極化促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文，報道了該課題組發現一種同源盒基因 （MSX3），調控小膠質細胞活化狀態，促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長，緩解脫髓鞘病情進展，
MSX3－驅動小膠質細胞M1M2極化,促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文，報道了該課題組發現一種同源盒基因 （MSX3），調控小膠質細胞活化狀態，促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長，緩解脫髓鞘病
MSX3－驅動小膠質細胞M1M2極化,促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文，報道了該課題組發現一種同源盒基因 （MSX3），調控小膠質細胞活化狀態，促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長，緩解脫髓
我國學者發現維生素C可促進髓鞘再生
中樞神經系統中，髓鞘對神經元功能至關重要。在一些脫髓鞘疾病中，如多發性硬化（Multiple sclerosis，MS），免疫系統攻擊自身神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷，是僅次于創傷的中青年人致殘原因，有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑，只能緩解和減少復發，但對已經造成的神經
為軸突“披上”外衣
髓磷脂是包圍在神經元軸突周圍的一種重要的膜結構，起到絕緣和供給軸突神經營養支持的作用。髓鞘的破壞會引發產生脫髓鞘疾病，后者可發生于中樞神經系統和外周神經系統。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脫髓鞘疾病”專輯集合了來自國內外11個實驗室的
脫髓鞘的檢查
1.多發性硬化 （1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。 （2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。 （3）影像學檢查常
脫髓鞘疾病的概念
神經纖維分為無髓鞘神經纖維和有髓鞘神經纖維。有髓鞘神經纖維如植物神經節前纖維和較大的軀體神經纖維，其軸索有一個外鞘，稱為髓鞘。髓鞘由髓鞘細胞的細胞膜構成。中樞神經的髓鞘細胞是少樹突膠質細胞、周圍神經纖維的髓鞘是施萬氏細胞的細胞膜構成。髓鞘由脂質及蛋白質組成。可保護軸索又具有對神經沖動的絕緣作用，
脫髓鞘疾病的分組
即髓鞘形成障礙型和髓鞘破壞型。髓鞘形成障礙型脫髓鞘疾病是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘形成障礙，主要包括髓鞘磷脂代謝異常引起的腦白質營養不良，如異染性白質腦病、腦白質海綿樣變性、腎上腺白質營養不良等。髓鞘破壞型脫髓鞘疾病是后天獲得的脫髓鞘疾病[1]。
脫髓鞘疾病的病因
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎等
脫髓鞘疾病的病因
脫髓鞘疾病是一大類病因不相同，臨床表現各異，但有類同特征的獲得性疾患，其特征的病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經元并使神經沖動在神經元上得到很快的傳遞，所以，髓鞘的脫失會使神經沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘性疾病的神經髓鞘可以再生，且速度較迅速，程度較完全，
治療脫髓鞘的方式介紹
1.多發性硬化 目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展，避免可能促使復發因素。晚期采取對癥和支持療法。 （1）皮質類固醇急性發作和復發的主要治療藥物，常用甲基潑尼松龍或潑尼松。 （2）β-干擾素。 （3）免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺和環孢素A等。
脫髓鞘疾病的病理表現
1、神經纖維髓鞘破壞 2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍，或呈多發、散在小病灶，或融合成多個病灶，或形成多個中心； 3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整； 4、炎性細胞浸潤血管周圍； 5、無華勒變性或繼發纖維束變性。
雄激素有望治療神經脫髓鞘病
法美研究人員在最新一期英國學術期刊《腦》上報告說，他們發現睪丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用來治療多發性硬化癥等神經脫髓鞘病。 髓鞘是包裹在神經細胞軸突外的一層膜，具有保護軸突并提高神經沖動傳導速度的作用。脫髓鞘病是由髓鞘形成障礙或其受到破壞導致的一種神經疾病，目前尚無有效方法能夠刺激髓
雄激素有望治療神經脫髓鞘病
法美研究人員在最新一期英國學術期刊《腦》上報告說，他們發現睪丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用來治療多發性硬化癥等神經脫髓鞘病。 髓鞘是包裹在神經細胞軸突外的一層膜，具有保護軸突并提高神經沖動傳導速度的作用。脫髓鞘病是由髓鞘形成障礙或其受到破壞導致的一種神經疾病，目前尚無有效方法能夠刺激髓
學者解析多發性硬化認知功能障礙發病機制
7月12日，記者從中山大學獲悉，中山大學附屬第三醫院腦病中心教授邱偉和副研究員湯常永團隊揭示了星形膠質細胞來源的殼多糖酶3樣蛋白1（CHI3L1）通過CRTH2/RAGE-β-catenin信號通路參與調控脫髓鞘海馬的神經發生和認知功能。相關成果發表于《細胞報告》（Cell Reports）。多發性
王曉東實驗室揭示神經髓鞘降解機制
髓鞘（myelin）是包繞在神經元軸突外部的多層膜組織，在中樞神經系統中由少突膠質細胞產生，在外周神經系統中由施旺氏細胞（Schwann cell）產生。其主要功能包括：保護軸突、通過絕緣作用使動作電位在軸突的傳導加快、在神經損傷后調節軸突的再生。 髓鞘的降解發生在脫髓鞘性疾病和神經損傷中。在
糖尿病神經病變的病理改變介紹
糖尿病神經病變病理改變廣泛，主要可累及周圍神經、自主神經、顱神經，腦及脊髓也可受累。早期表現為神經纖維脫髓鞘和軸突變性。Schwann細胞增生，隨著病程進展，表現為軸突變性和髓鞘纖維消失，在髓鞘纖維變性的同時有再生叢的產生，隨著病變的進展，再生叢密度降低，提示為一種不恰當修復，此種現象尤其在T2
關于脫髓鞘疾病的概念介紹
以神經髓鞘脫失為主要或始發病變而軸索、胞體和神經膠質受損相對較輕的神經系統疾病。可發生于中樞神經系統或周圍神經系統。 神經纖維分為無髓鞘神經纖維和有髓鞘神經纖維。有髓鞘神經纖維如植物神經節前纖維和較大的軀體神經纖維，其軸索有一個外鞘，稱為髓鞘。髓鞘由髓鞘細胞的細胞膜構成。中樞神經的髓鞘細胞是少
脫髓鞘有哪些臨床表現
1.多發性硬化 起病年齡多在20～40歲之間，多以亞急性方式起病，大多數患者表現為病變部位多發，病程呈緩解-復發特征。 （1）肢體無力最多見，大約50%患者首發癥狀為一個或多個肢體無力。 （2）感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發冷、蟻走感等。 （3）眼部癥狀急性單眼視力下降
概述脫髓鞘的臨床表現
1.多發性硬化 起病年齡多在20～40歲之間，多以亞急性方式起病，大多數患者表現為病變部位多發，病程呈緩解-復發特征。 （1）肢體無力最多見，大約50%患者首發癥狀為一個或多個肢體無力。 （2）感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感，肢體發冷、蟻走感等。 （3）眼部癥狀急性單眼視力下降
概述脫髓鞘的檢查方式介紹
1.多發性硬化 （1）腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主；緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。 （2）電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位，無診斷特異性，協助早期診斷。 （3）影像學檢查常
關于脫髓鞘疾病的基本介紹
以神經髓鞘脫失為主要或始發病變而軸索、胞體和神經膠質受損相對較輕的神經系統疾病。可發生于中樞神經系統或周圍神經系統。 神經纖維分為無髓鞘神經纖維和有髓鞘神經纖維。有髓鞘神經纖維如植物神經節前纖維和較大的軀體神經纖維，其軸索有一個外鞘，稱為髓鞘。髓鞘由髓鞘細胞的細胞膜構成。中樞神經的髓鞘細胞是少
關于脫髓鞘疾病的分組介紹
即髓鞘形成障礙型和髓鞘破壞型。髓鞘形成障礙型脫髓鞘疾病是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘形成障礙，主要包括髓鞘磷脂代謝異常引起的腦白質營養不良，如異染性白質腦病、腦白質海綿樣變性、腎上腺白質營養不良等。髓鞘破壞型脫髓鞘疾病是后天獲得的脫髓鞘疾病。
關于脫髓鞘疾病的病因分析
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。 ②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。 ③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。 ④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神
簡述脫髓鞘疾病的病理表現
1、神經纖維髓鞘破壞； 2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍，或呈多發、散在小病灶，或融合成多個病灶，或形成多個中心； 3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整； 4、炎性細胞浸潤血管周圍； 5、無華勒變性或繼發纖維束變性。
分析脫髓鞘疾病頭痛的原因
脫髓鞘疾病是一大類病因不相同，臨床表現各異，但有類同特征的獲得性疾患，其特征的病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經元并使神經沖動在神經元上得到很快的傳遞，所以，髓鞘的脫失會使神經沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘性疾病的神經髓鞘可以再生，且速度較迅速，程度較完全，
自體間充質干細胞移植治療兒童精神發育遲滯
“干細胞早知道”專欄至今已刊載了16期關于干細胞技術在各種疑難病癥中的臨床應用，顯示了干細胞技術在未來醫學中的巨大潛力，同時也向社會各界傳遞了干細胞醫療的概念。??? 間充質干細胞（MSC）是中胚層發育的具有可塑性的成體干細胞，它們具有向間充質細胞分化的能力。進一步研究發現，在合適的培養條件下M
小膠質細胞和星形膠質細胞的區別
小膠質細胞(microglia)是神經膠質細胞的一種，相當于腦和脊髓中的巨噬細胞，是中樞神經系統(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防線。小膠質細胞大約占大腦中的神經膠質細胞的20%。小膠質細胞不停地清除著中樞神經系統中的損壞的神經，斑塊及感染性物質。無數臨床上和神經病理學研究表明激活的小膠質細
上海藥物所等發現促髓鞘再生的藥物作用靶點
多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種自身免疫病，通常是由于免疫系統攻擊神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷，是僅次于創傷的中青年人致殘原因，有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑，只能緩解和減少復發，但對已經造成的神經損傷并無修復作用。 中樞神經系統的髓鞘是
華人學者為脫髓鞘疾病的臨床治療提供新的思路
據世界衛生組織報道，全世界每年有250,000-500,000人由于車禍或者其它暴力作用遭受不同程度的脊髓損傷。根據受損部位不同，往往導致人體不同程度的運動障礙，嚴重時造成半身不遂和完全癱瘓。髓鞘包裹于神經細胞軸突外周，在神經系統中發揮著重要的絕緣性能和加速神經傳導的作用。脊髓損傷常伴隨髓鞘的急