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    突破性發現:NeuroD1不能介導小膠質細胞神經元重編程

    中樞神經系統(CNS)主要由神經元和膠質細胞組成。神經元執行神經信號的傳遞和整合功能,而膠質細胞起重要的支撐和營養作用。與外周組織器官不同,成年后哺乳動物中樞神經系統的神經元幾乎不能再生。在神經退行性病變中,如阿爾茲海默病和帕金森病,神經元會大量死亡,死亡的神經元無法再生,從而造成不可逆的嚴重腦功能損傷。與靜態的神經元不同,膠質細胞具有一定的再生能力。 此前的研究通過操控單個基因,誘導膠質細胞發生重編程(reprogramming)或轉分化(conversion),使其分化成神經元。該思路可利用一類可再生的細胞(膠質細胞)補充損失的不可再生的細胞(神經元),實現神經元的原位再生(in situ regeneration),從而治療神經退行性病變。2002年,德國馬克斯·普朗克神經生物學研究所報告了PAX6可誘導星形膠質細胞重編程為神經元。雖然星形膠質細胞能夠再生,但是其再生能力較弱,因此研究人員在持續探索能否通過誘導其他再......閱讀全文

    突破性發現:NeuroD1不能介導小膠質細胞-神經元重編程

      中樞神經系統(CNS)主要由神經元和膠質細胞組成。神經元執行神經信號的傳遞和整合功能,而膠質細胞起重要的支撐和營養作用。與外周組織器官不同,成年后哺乳動物中樞神經系統的神經元幾乎不能再生。在神經退行性病變中,如阿爾茲海默病和帕金森病,神經元會大量死亡,死亡的神經元無法再生,從而造成不可逆的嚴重腦

    驗證大腦神經細胞再生療法 有三個基本原則

      近日,復旦大學腦科學轉化研究院彭勃課題組、復旦大學附屬華山醫院毛穎課題組和上海市精神衛生中心袁逖飛課題組,利用活細胞成像、嚴謹譜系追蹤和藥理學等多種手段對NeuroD1介導的小膠質細胞—神經元重編程現象進行了系統性探索。12月6日,研究成果刊發在神經科學國際期刊《神經元》上。  大腦主要由神經元

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      Mash1感染星形膠質細胞后1周,細胞陽性表達β-tubulin(綠色),藍色為DAPI標記的細胞核   在以往的報道中,需要2個及以上的轉錄因子才能有效地重編程體細胞為神經元。成纖維細胞在轉錄因子Mash1和Brn2作用下即可轉變成神經元。而對于和神經元來自于同一胚層的膠質細胞,是否更容易轉

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      2019年11月1日,陳功團隊在BioRxiv上預發表論文《In Vivo Neuroregeneration to Treat Ischemic Stroke in Adult Non-Human Primate Brains through NeuroD1 AAV-based Gene Th

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