WIKI資訊
病理生理 戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。 臨床表現 戊型肝炎感染的潛伏期長短不一。在有短暫而明確的水污染情況下暴發水源性HEV肝炎時，潛伏期變化于2～10周之間。當成人感染HEV后，多表現為臨床型。一般起病急，黃疸多見，表現為尿黃、眼睛黃、皮膚黃。半數患者有發熱，伴有乏力、食欲減退、厭油、惡心、嘔吐、上腹不適、肝區痛。熱退后癥狀加重。約 1/3有關節痛。部分病人可表現為皮膚發癢、大便灰白，嚴重者則表現為淤膽型肝炎。查體可以發現黃疸，肝臟輕微增大，質軟并有輕壓痛，大約1/4的患者脾臟增大且柔軟。兒童感染后多表現為無黃疸型或亞臨床型。該病是自限性的，大多數病人黃疸于2周左右消退，4～6周癥狀消失，......閱讀全文
病理生理 戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。 臨床表現 戊型肝炎
戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。
實驗室檢查發現程度不同的膽紅素增高（主要是直接膽紅素），血清丙氨酸轉肽酶、天冬氨酸轉肽酶和r-谷氨酰轉肽酶活性顯著升高，以及血清堿性磷酸酶輕微升高。轉氨酶升高的程度并不與肝臟損害的程度相關。 1、特異性抗體檢測：抗HEV，即戊型肝炎抗體，包括抗HEV-IgM和 IgG。在急性期血清中可測出高滴
發病原因 本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RN
世界上首次暴發戊肝是在1955年12月至1956年1月的印度新德里。由于自來水系統被污染，共發病97000起。戊肝主要在印度次大陸及東南亞和中亞地區流行。在中東和非洲的北部和西部地區有幾次戊肝的暴發。1986年9月至1988年4月，中國新疆南部暴發流行，共發病119280起，死亡707 人，是迄
病毒性肝炎的診斷是在肝炎臨床表現的基礎上結合流行病學史，并檢測到病毒特異性標志物。 甲型肝炎確診的標記物是抗-HAVIgM陽性，通常在發病后1周左右即可在血清中測出。乙肝肝炎確診的標記物是乙肝五項（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3項陽性（大三陽：HBs
本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒，大約
戊型肝炎感染的潛伏期長短不一。在有短暫而明確的水污染情況下暴發水源性HEV肝炎時，潛伏期變化于2～10周之間。當成人感染HEV后，多表現為臨床型。一般起病急，黃疸多見，表現為尿黃、眼睛黃、皮膚黃。半數患者有發熱，伴有乏力、食欲減退、厭油、惡心、嘔吐、上腹不適、肝區痛。熱退后癥狀加重。約 1/3有
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
??? 丁型病毒性肝炎的診斷??? 1.丁型病毒性肝炎的診斷之 HDV流行區內HBsAg攜帶者發生的肝炎；??? 2.丁型病毒性肝炎的診斷之 急性乙型肝炎出現雙峰性血清ALT和膽紅素濃度波動；??? 3.丁型病毒性肝炎的診斷之 病情已趨穩定的非活動性病例突然出現肝炎活動，或慢性乙型肝炎病程中表現進行