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應消除造成急性肺不張（包括手術后急性大范圍肺不張）的病因。如懷疑為機械性阻塞，咳嗽、吸引或24小時積極的呼吸和物理治療措施可緩解病情。如果確定為支氣管阻塞，應針對阻塞和通常伴有的感染進行處理。可借支氣管鏡清除黏液栓或稠厚分泌物，使不張的肺得以重新充氣。胸部理療和其他措施仍需繼續進行。如疑為異物吸入，應立即作支氣管鏡檢查。 確診為肺不張的病人應采取使患側處于最高位的體位，以有利引流；進行適當物理治療；以及鼓勵咳嗽、病人翻身和作深呼吸。經常（每1～2小時）指導使用間歇性正壓呼吸（IPPB）或肺量計以保證深呼吸。根據藥敏檢測給予抗生素治療。 反復嚴重呼吸道感染或反復咯血者應考慮對不張的肺葉或肺段作手術切除。腫瘤引起的肺不張應根據細胞類型和病變范圍，病人的全身情況以及肺功能，綜合考慮采用手術，放射治療或化學治療以緩解阻塞。......閱讀全文
應消除造成急性肺不張（包括手術后急性大范圍肺不張）的病因。如懷疑為機械性阻塞，咳嗽、吸引或24小時積極的呼吸和物理治療措施可緩解病情。如果確定為支氣管阻塞，應針對阻塞和通常伴有的感染進行處理。可借支氣管鏡清除黏液栓或稠厚分泌物，使不張的肺得以重新充氣。胸部理療和其他措施仍需繼續進行。如疑為異物吸
肺不張是指一個或多個肺段或肺葉的容量或含氣量減少。由于肺泡內氣體吸收，肺不張通常伴有受累區域的透光度降低，鄰近結構（支氣管、肺血管、肺間質）向不張區域聚集，有時可見肺泡腔實變，其他肺組織代償性氣腫。肺不張可分為先天性或后天獲得性兩種。先天性肺不張是指嬰兒出生時肺泡內無氣體充盈，臨床上有嚴重的呼吸
成人急性或慢性肺不張的主要原因是支氣管腔內阻塞，常見原因為黏稠支氣管分泌液形成黏液栓、腫瘤、肉芽腫或異物。肺不張亦可由于支氣管狹窄或扭曲或由于腫大的淋巴結，腫瘤或血管瘤等外源性壓迫支氣管或液體和氣體（如胸腔積液和氣胸）等外源性壓迫肺組織而引起。
肺不張的臨床表現主要取決于病因、肺不張程度和范圍、發生的時間以及并發癥的嚴重程度而異。發病較急的一側大葉肺不張，可有胸悶、氣急、呼吸困難、干咳等。當合并感染時，可引起患側胸痛，突發呼吸困難和發紺、咳嗽、喘鳴、咯血、膿痰、畏寒和發熱、心動過速、體溫升高、血壓下降，有時出現休克。緩慢發生的肺不張或小
支氣管鏡檢查是肺不張最有價值的診斷手段之一，可用于大部分病例。多數情況下可在鏡下直接看到阻塞性病變并取活檢。 對于黏液栓引起的阻塞性肺不張，纖維支氣管鏡（纖支鏡）下抽吸既是診斷性的也是治療性的。纖支鏡下活檢與刷檢對引起阻塞的良性和惡性腫瘤、結節病及特異性炎癥也有診斷價值。
急慢性肺膿腫、肺炎、支氣管感染性疾病等由于血－支氣管屏障、組織包裹、膿液的理化性質等因素，常造成全身用藥療效不佳。經支氣管鏡引流及給藥可使局部藥物濃度增高。一般將支氣管鏡插入定向肺段、肺葉支氣管內，先充分吸引痰液，然后用少量生理鹽水沖洗，將沖洗液抽吸干凈后，注入含有敏感、無刺激呼吸道作用的抗生素
血液常規檢查對肺不張的鑒別診斷價值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染血嗜酸性粒細胞增多，偶爾也可見于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支氣管肺癌和結節病。阻塞遠端繼發感染時有中性粒細胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有貧血。結節病、淀粉樣變、慢性感染和淋巴瘤可見γ球蛋白增高。 血
患者男，62歲，胸片中偶發異常。圖1圖2圖3圖4圖5圖6診斷：腎細胞癌的支氣管和肺轉移影像學表現圖1~2示肺不張，伴右肺中葉外側支氣管阻塞。左下葉也可見胸膜下小結節。圖3~5示右肺中葉支氣管內明顯強化，雙肺下葉肺結節。圖6 FDG PET/CT掃描示全身無明顯FDG攝取增高。簡評最常見的支氣管內轉移
（1）X線檢查 肺不張的X線表現分直接X線征象和間接X線征象兩種。①肺不張的直接X線征象 不張的肺組織透亮度降低，均勻性密度增高，恢復期或伴有支氣管擴張時可密度不均（囊狀透亮區）。不同程度的體積縮小，亞段及以下的肺不張可因有其他側枝的通氣而體積縮小不明顯。葉段性肺不張一般呈鈍三角形，寬而純的面朝
皮膚試驗對肺不張診斷意義不大。支氣管結核所致肺不張時結核菌素、球孢子菌素或組織胞漿菌素皮膚試驗可為陽性，并為診斷提供線索。如肺不張由肺門淋巴結腫大壓迫所致，結核菌素皮試在近期轉為陽性，特別在兒童或青少年，有一定的診斷價值。變應性曲霉菌感染時皮膚試驗典型的為立即皮膚反應，某些患者表現為雙相反應。