霍亂樣綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以及細菌的化學趨化作用等，使弧菌能成功地粘附于腸粘膜上皮細胞，但不侵入細胞，繼續繁殖，繼而腸毒素起重要作用。 霍亂腸毒素有A、B兩個亞單位，具有毒素活性的亞單位A又可分為由二硫化物聯結的A1和A2兩個多肽，分子量分別為23～24kD和5～6kD.亞單位B有5個部分，每個分子量為11.6kD，可各自與腸粘膜上皮細胞刷緣細胞膜的受體（Gm1神經節苷脂）結合。亞單位B與腸粘膜細胞結合后，亞單位A與毒素整個分子脫離，并移行至細胞膜內側，其A1部分被釋放至胞液內，激活腺苷環酶，后者使三磷酸腺苷變成環磷酸腺苷。大量的環磷酸腺苷積聚在粘......閱讀全文
霍亂樣綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍亂樣綜合征的病原學及發病機理
病原學 1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖
霍亂樣綜合征的臨床表現及診斷
臨床表現 本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀 主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢
霍亂樣綜合征的臨床表現
本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀 主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢查有：肛門測
霍亂樣綜合征的臨床表現
本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀 主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢查有：肛門測
概述霍亂樣綜合征的臨床表現
發熱，惡心，腹痛，腹脹，大量腹瀉，腹瀉物呈綠色海水樣或黃色蛋花樣稀便，脫落的偽膜；腹瀉后腹脹減輕，脈搏增快，血壓下降，呼吸急促，脫水征象，精神錯亂，腹部壓痛，腹肌緊張，腸脹氣及腸鳴音減弱。 本病發病年齡多在50～59歲組，女性稍多于男性，起病大多急驟，病情輕者僅有輕度腹瀉，重者可呈暴發型，病情
霍亂樣綜合征的概述
霍亂樣（Janbon）綜合征，（cholera）是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床表現輕重不一，典型病例病情嚴重，有劇烈吐瀉、脫水、微循環衰竭、代謝性酸中毒和急性腎功能衰竭等。治療不及時常易死亡，屬甲類傳染病。過去將古典生物型（classical biotype）霍亂弧菌所致的感染稱為霍亂，
霍亂樣綜合征的概述
霍亂樣（Janbon）綜合征，（cholera）是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床表現輕重不一，典型病例病情嚴重，有劇烈吐瀉、脫水、微循環衰竭、代謝性酸中毒和急性腎功能衰竭等。治療不及時常易死亡，屬甲類傳染病。過去將古典生物型（classical biotype）霍亂弧菌所致的感染稱為霍亂，
霍亂樣綜合征的檢查
1.實驗室檢查：周圍白細胞增多，以中性粒細胞為主。 2.內鏡檢查：及時進行內鏡檢查，不僅可以早期明確診斷，還能了解病變的范圍和程度。輕者可見粘膜充血水腫，血管紋理不清：稍重者可見粘膜散在淺表糜爛，假膜斑點樣分布，周邊充血；嚴重者可見假膜斑片狀或地圖狀。 3.X線檢查：腹部平片，鋇劑灌腸檢查。
霍亂樣綜合征的診斷
（一）診斷標準 具有下列之一者，可診斷為霍亂樣綜合征。 1.有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。 2.霍亂樣綜合征流行期間，在疫區內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但并無奉承舞廳中查者。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上
霍亂樣綜合征的分類
WHO腹瀉控制中心將霍亂弧菌分為三群。 01群霍亂弧菌：包括古典生物型霍亂弧菌（vibrio cholerde）和埃爾托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特異抗原有A、B、C三種，其中A抗原為01群所共有，A抗原與其他B與C抗原結合則可分為三型，即
霍亂樣綜合征的生化反應
01群霍亂弧菌和非典型01群霍亂弧菌均能發酵蔗糖和甘露糖，不發酵阿拉伯糖。非01群霍亂弧菌對蔗糖和甘露糖發酵情況各不相同。此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產生乙酰甲基甲醇（即VP試驗）。0139型能發酵葡萄糖、麥芽糖、蔗糖和甘露糖，產酸不產氣，不發酵肌醇和阿拉伯糖。
治療霍亂樣綜合征的概述
1.立即中止所有抗菌藥物 2.支持療法及抗休克可輸入血漿、白蛋白或全血，及時靜脈補充足量液體和鉀鹽等。補液量根據失水程度決定，或口服葡萄糖鹽水補償氯化鈉的丟失，糾正電解質失平衡及代謝性酸中毒。如有低血壓可在補充血容量基礎上使用血管活性藥物。 3.滅滴靈滅滴靈是本病的優選治療藥物，一般用法是每
霍亂樣綜合征的抗原結構
霍亂弧菌有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的鞭毛（H）抗原。H抗原為霍亂弧菌屬所共有；O抗原有群特異性和型特異性兩種抗原，是霍亂弧菌分群和分型的基礎。群的特異性抗原可達100余種。
pomes綜合征的病因及發病機理
本病的病因及發病機理尚不甚清楚，可能與腫瘤、代謝紊亂或免疫反應異常有關。患者常有多發性骨髓瘤，骨髓穿刺常見到有漿細胞增生；扁平骨X線像可見到骨質破壞；尿本-周蛋白陽性。有的學者認為即使這些檢查結果為陰性，最后仍以骨髓瘤或骨髓漿細胞增生者居多。本病預后不佳。
腸病性肢皮炎綜合征的發病機理及臨床表現
病理改變 皮膚活檢多無特異性改變。可見皮膚角層下水皰，再棘細胞增厚、水腫，血管周圍可見中性多形核和嗜酸細胞浸潤。 臨床表現 1.皮膚損害 原發疹為皰，皰液開始透明，以后由于繼發感染而變混濁，皮損互相融合，形成大小不同的斑片，周圍繞以紅暈，對稱性分布于皮膚粘膜開孔部及周圍，其他常見部位為手足
抗利尿激素分泌不當綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 除原發性外，其他常見原因有： 1．惡性腫瘤：許多惡性腫瘤可分泌異源性AVP（ADH），導致血漿AVP水平異常增高，以肺癌尤其是小細胞肺癌常見，其他部位如十二指腸、胰腺、腦、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可見AVP升高。 2．肺結核、肺炎。 3．中樞神經系統的損傷、手術、炎癥等，可
關于霍亂樣綜合征的診斷介紹
1、診斷 在使用抗生素期間或停用抗生素后短期內，特別是在應用林可霉素、氯林可霉素后，突然出現無紅細胞的黏液腹瀉；或腹部手術后病情反而惡化，并出現腹瀉時，應想到本病。通過乙狀結腸鏡檢查，見到偽膜及糞中細胞毒素測定陽性可迅速獲得診斷。根據病史、臨床癥狀和實驗室檢查可以確診。 2、鑒別診斷 需與
霍亂樣綜合征的病原學
1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
關于霍亂樣綜合征的基本介紹
霍亂樣綜合征多稱為偽膜性腸炎，是主要發生于結腸的急性黏膜壞死性炎癥，并覆有偽膜。此病常見于應用抗生素治療之后，故為醫源性并發癥。現已證實是由難辨梭狀芽孢桿菌的毒素引起，病情嚴重者可以致死。 現認為本征由難辨梭狀芽胞桿菌感染所致，對于某些重病患者，外傷、手術、應激及服用廣譜抗生素可誘發本征。難辨
霍亂樣綜合征的疾病診斷
（一）診斷標準 具有下列之一者，可診斷為霍亂樣綜合征。 1.有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。 2.霍亂樣綜合征流行期間，在疫區內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但并無奉承舞廳中查者。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上
霍亂樣綜合征的病原學
1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
關于霍亂樣綜合征的檢查介紹
1.實驗室檢查 周圍白細胞計數增多，以中性粒細胞為主。有低白蛋白血癥、電解質失平衡或酸堿平衡失調。糞便細菌在特殊條件下培養，多數病例可發現有難辨梭狀芽孢桿菌生長。糞內細胞毒素檢測有確診價值，將患者糞的濾液稀釋不同的倍數，置組織培養液中觀察細胞毒作用，1∶100以上有診斷意義。污泥梭狀芽孢桿菌抗
萊姆病的發病機理及臨床表現
發病機理 萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組
萊姆病的發病機理及臨床表現
發病機理 萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅