霍亂樣綜合征的分類
WHO腹瀉控制中心將霍亂弧菌分為三群。 01群霍亂弧菌：包括古典生物型霍亂弧菌（vibrio cholerde）和埃爾托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特異抗原有A、B、C三種，其中A抗原為01群所共有，A抗原與其他B與C抗原結合則可分為三型，即：原型——AC（稻葉，Inaba）、異型——AB（小川，Ogawa）和中間型——ABC（彥島，Hikojima）。 不典型01群霍亂弧菌：可被多價01群血清所凝集，但該群菌不產生腸毒素，因此無此病性。霍亂弧菌能產生腸毒素、神經氨酸酶、血凝素、菌體裂解后能釋放出內毒素。其中霍亂腸毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之間很難區別。......閱讀全文
霍亂樣綜合征的分類
WHO腹瀉控制中心將霍亂弧菌分為三群。 01群霍亂弧菌：包括古典生物型霍亂弧菌（vibrio cholerde）和埃爾托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特異抗原有A、B、C三種，其中A抗原為01群所共有，A抗原與其他B與C抗原結合則可分為三型，即
霍亂樣綜合征的檢查
1.實驗室檢查：周圍白細胞增多，以中性粒細胞為主。 2.內鏡檢查：及時進行內鏡檢查，不僅可以早期明確診斷，還能了解病變的范圍和程度。輕者可見粘膜充血水腫，血管紋理不清：稍重者可見粘膜散在淺表糜爛，假膜斑點樣分布，周邊充血；嚴重者可見假膜斑片狀或地圖狀。 3.X線檢查：腹部平片，鋇劑灌腸檢查。
霍亂樣綜合征的概述
霍亂樣（Janbon）綜合征，（cholera）是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床表現輕重不一，典型病例病情嚴重，有劇烈吐瀉、脫水、微循環衰竭、代謝性酸中毒和急性腎功能衰竭等。治療不及時常易死亡，屬甲類傳染病。過去將古典生物型（classical biotype）霍亂弧菌所致的感染稱為霍亂，
霍亂樣綜合征的診斷
（一）診斷標準 具有下列之一者，可診斷為霍亂樣綜合征。 1.有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。 2.霍亂樣綜合征流行期間，在疫區內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但并無奉承舞廳中查者。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上
霍亂樣綜合征的概述
霍亂樣（Janbon）綜合征，（cholera）是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床表現輕重不一，典型病例病情嚴重，有劇烈吐瀉、脫水、微循環衰竭、代謝性酸中毒和急性腎功能衰竭等。治療不及時常易死亡，屬甲類傳染病。過去將古典生物型（classical biotype）霍亂弧菌所致的感染稱為霍亂，
治療霍亂樣綜合征的概述
1.立即中止所有抗菌藥物 2.支持療法及抗休克可輸入血漿、白蛋白或全血，及時靜脈補充足量液體和鉀鹽等。補液量根據失水程度決定，或口服葡萄糖鹽水補償氯化鈉的丟失，糾正電解質失平衡及代謝性酸中毒。如有低血壓可在補充血容量基礎上使用血管活性藥物。 3.滅滴靈滅滴靈是本病的優選治療藥物，一般用法是每
霍亂樣綜合征的生化反應
01群霍亂弧菌和非典型01群霍亂弧菌均能發酵蔗糖和甘露糖，不發酵阿拉伯糖。非01群霍亂弧菌對蔗糖和甘露糖發酵情況各不相同。此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產生乙酰甲基甲醇（即VP試驗）。0139型能發酵葡萄糖、麥芽糖、蔗糖和甘露糖，產酸不產氣，不發酵肌醇和阿拉伯糖。
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍亂樣綜合征的抗原結構
霍亂弧菌有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的鞭毛（H）抗原。H抗原為霍亂弧菌屬所共有；O抗原有群特異性和型特異性兩種抗原，是霍亂弧菌分群和分型的基礎。群的特異性抗原可達100余種。
霍亂樣綜合征的疾病診斷
（一）診斷標準 具有下列之一者，可診斷為霍亂樣綜合征。 1.有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性。 2.霍亂樣綜合征流行期間，在疫區內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現嚴重脫水，循環衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養未發現霍亂弧菌，但并無奉承舞廳中查者。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上
霍亂樣綜合征的臨床表現
本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀 主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢查有：肛門測
霍亂樣綜合征的臨床表現
本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀 主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢查有：肛門測
霍亂樣綜合征的病原學
1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
關于霍亂樣綜合征的基本介紹
霍亂樣綜合征多稱為偽膜性腸炎，是主要發生于結腸的急性黏膜壞死性炎癥，并覆有偽膜。此病常見于應用抗生素治療之后，故為醫源性并發癥。現已證實是由難辨梭狀芽孢桿菌的毒素引起，病情嚴重者可以致死。 現認為本征由難辨梭狀芽胞桿菌感染所致，對于某些重病患者，外傷、手術、應激及服用廣譜抗生素可誘發本征。難辨
關于霍亂樣綜合征的檢查介紹
1.實驗室檢查 周圍白細胞計數增多，以中性粒細胞為主。有低白蛋白血癥、電解質失平衡或酸堿平衡失調。糞便細菌在特殊條件下培養，多數病例可發現有難辨梭狀芽孢桿菌生長。糞內細胞毒素檢測有確診價值，將患者糞的濾液稀釋不同的倍數，置組織培養液中觀察細胞毒作用，1∶100以上有診斷意義。污泥梭狀芽孢桿菌抗
關于霍亂樣綜合征的診斷介紹
1、診斷 在使用抗生素期間或停用抗生素后短期內，特別是在應用林可霉素、氯林可霉素后，突然出現無紅細胞的黏液腹瀉；或腹部手術后病情反而惡化，并出現腹瀉時，應想到本病。通過乙狀結腸鏡檢查，見到偽膜及糞中細胞毒素測定陽性可迅速獲得診斷。根據病史、臨床癥狀和實驗室檢查可以確診。 2、鑒別診斷 需與
霍亂樣綜合征的病原學
1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
概述霍亂樣綜合征的臨床表現
發熱，惡心，腹痛，腹脹，大量腹瀉，腹瀉物呈綠色海水樣或黃色蛋花樣稀便，脫落的偽膜；腹瀉后腹脹減輕，脈搏增快，血壓下降，呼吸急促，脫水征象，精神錯亂，腹部壓痛，腹肌緊張，腸脹氣及腸鳴音減弱。 本病發病年齡多在50～59歲組，女性稍多于男性，起病大多急驟，病情輕者僅有輕度腹瀉，重者可呈暴發型，病情
霍亂樣綜合征的臨床表現及診斷
臨床表現 本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特征性偽膜。腹瀉與用藥劑量及時間長短無關。可有腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，并常有發熱、心動過速，甚至脫水、休克、酸中毒、譫妄等毒血癥癥狀 主要根據臨床癥狀和X線造影檢查為“鵝征”進行診斷，其他輔助檢
霍亂樣綜合征的發病機理及臨床表現
發病機理 人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解
霍亂樣綜合征的病原學及發病機理
病原學 1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5-2.0μm，寬0.3-0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。 該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查。 2.培養特性 霍亂弧菌在堿性（pH8.8-9.0）肉湯或蛋白胨水中繁殖
Toll樣受體的分類
在哺乳動物及人類中已經發現的人TLRs家族成員有11個。其中了解比較清楚的有TLR2，TLR4，TLR5和TLR9。人的TLRs家族基因定位分別是定(TLR1,2,3,6,10)4號染色體，9號染色體(TLR4),1號染色體(TLR5),3號染色體(TLR9)，x號染色體(TLR7,8)。根據TLR
狼瘡樣綜合征的診斷
在治療其他原發病的過程中，若病人出現關節癥狀、發熱、心肺癥狀等特發性SLE表現，并有長期接受能引起本綜合征的藥物史，排除繼發性或機會性感染則應立即停用致病藥物。停藥后體溫可逐漸下降至正常，癥狀也消失再結合有關實驗室檢查可確定診斷。
狼瘡樣綜合征的病因
狼瘡樣綜合征的病因還不十分清楚，可能是多因素多原因的。藥物引起本病的報道較多。能引起狼瘡樣綜合征的藥物。在特發性系統性紅斑狼瘡發病機制尚未完全弄清楚的今天，欲闡明藥物誘發的狼瘡樣綜合征的發病機制，是相當困難而又復雜的問題。最早發現本綜合征家族成員中有肌肉骨骼系統疾病，并有很多家族成員有血清學異常
狼瘡樣綜合征的診斷
在治療其他原發病的過程中，若病人出現關節癥狀、發熱、心肺癥狀等特發性SLE表現，并有長期接受能引起本綜合征的藥物史，排除繼發性或機會性感染則應立即停用致病藥物。停藥后體溫可逐漸下降至正常，癥狀也消失再結合有關實驗室檢查可確定診斷。
狼瘡樣綜合征的病因
狼瘡樣綜合征的病因還不十分清楚，可能是多因素多原因的。藥物引起本病的報道較多。能引起狼瘡樣綜合征的藥物。在特發性系統性紅斑狼瘡發病機制尚未完全弄清楚的今天，欲闡明藥物誘發的狼瘡樣綜合征的發病機制，是相當困難而又復雜的問題。最早發現本綜合征家族成員中有肌肉骨骼系統疾病，并有很多家族成員有血清學異常
狼瘡樣綜合征的簡介
PTX之所以具有如此強烈的毒性，是因為它能選擇性地作用于細胞膜上Na+-K+-ATPase，使膜上鈉離子通道M閘門打開且不能關閉。從而加速Na+的內流，以及K+外流，引起持續的去極化作用，影響細胞的功能，從而引發一系列藥理學毒理學作用，導致平滑肌、心肌及骨骼肌收縮。此外，PTX也作用于肌質網上的
Toll樣受體的受體分類
在哺乳動物及人類中已經發現的人TLRs家族成員有11個。其中了解比較清楚的有TLR2，TLR4，TLR5和TLR9。人的TLRs家族基因定位分別是定(TLR1,2,3,6,10)4號染色體，9號染色體(TLR4),1號染色體(TLR5),3號染色體(TLR9)，x號染色體(TLR7,8)。根據TLR
干燥綜合征的分類
本病分為原發性和繼發性兩類，前者指不具另一診斷明確的結締組織病（CTD）的SS。后者是指發生于另一診斷明確的CTD，如：系統性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕關節炎（RA）等的SS。本指南主要敘述原發性干燥綜合征（pSS）。