成人型T細胞性白血病的病因及發病機制
病因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTLV-Ⅰ感染有關，家族成員HTLV-Ⅰ抗體陽性率是無關正常人群的3～4倍。在抗體陽性、臨床正常的患者血清中可分離出HTLV-Ⅰ病毒。 發病機制 HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序列，由U3、R和U5（獨特3′端、重復、5′端）序列所組成。Tax主要功能是通過5′-LT......閱讀全文
成人型T細胞性白血病的病因及發病機制
病因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件
成人型T細胞性白血病的發病機制
TLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序列
概述成人型T細胞性白血病的發病機制
HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序
成人型T細胞性白血病的發病機制及臨床表現
發病機制 HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，
成人型T細胞性白血病的病因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
成人T細胞白血病的發病機制
HTLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 1.調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端存在一種長末端重復序列(LTRs)，LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序
成人T細胞白血病的發病原因及發病機制
發病原因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與
關于成人型T細胞性白血病的病因分析
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
成人型T細胞性白血病的流行病學及病因
流行病學 HTLV-Ⅰ是導致成人型T細胞性白血病的最直接原因，其主要流行地區位于日本南部（如九州、四國、沖繩等地）、加勒比海地區和南、中、北美洲周圍國家的一些特殊地區以及非洲撒哈拉沙漠以南地區。我國臺灣地區也曾出現過HTLV-Ⅰ感染小流行。國內曾于1982～1988年調查全國28個省市自治區1
成人型T細胞性白血病的診斷
1.國內診斷標準（1984年全國部分省市ATL協作會議） （1）白血病的臨床表現：①發病于成年人；②有淺表淋巴結腫大，無縱隔或胸腺腫瘤。 （2）實驗室檢查：外周血白細胞常增高，多形核淋巴細胞（花細胞）占10%以上；屬T細胞型，有成熟T細胞表面標志；血清抗HTLV-Ⅰ抗體陽性。 2.ATL國
成人型T細胞性白血病的介紹
成人型T細胞性白血病（adult T-cell leukemia，ATL）是一種與人T細胞白血病病毒Ⅰ（HTLV-Ⅰ）感染直接相關、發生于成人的特殊類型淋巴系統惡性克隆增殖性疾病，其病變主要發生在外周血淋巴細胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本學者高月清提出，其臨床特征為肝、脾、淋巴結腫
成人型T細胞性白血病的輔助檢查
X射線 胸片可顯示雙肺有彌漫性浸潤，骨髂X射線平片常有溶骨性損害。 B超 淺表淋巴結腫大，腹膜后淋巴結腫大、肝脾腫大者可提示。 病理檢查 淋巴結，皮膚活檢可見ATL細胞浸潤。
成人型T細胞性白血病的預后介紹
成人型T細胞性白血病預后極差。日本淋巴瘤研究組報道854例ATL患者，中位隨訪時間（從診斷時計算）為14個月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期僅6個月，2年和4年預期存活率為28%和12%。提示不良預后有關的因素有： ①一般狀況不佳； ②高乳酸脫氫酶血癥
預防成人型T細胞性白血病的簡介
成人型T細胞性白血病的感染傳播途徑清楚，主要通過母嬰、血液及性接觸。所以預防措施應該做到以下幾點： 1.開展有關性病防治的健康教育。 2.提倡安全的性行為，積極宣傳使用安全套。 3.開展HTLV-1母嬰傳播的預防，避免母嬰喂養，以減少嬰兒感染。 4.使用血液、血液或分及血液制品時，必須嚴
成人型T細胞性白血病的鑒別診斷
蕈樣霉菌病/sezary綜合征 蕈樣霉菌病/sezary綜合征（MF/SS）是一種分化成熟的T細胞惡性疾病。與ATL相似，二者均有皮膚浸潤病變。在新的WHO白血病及淋巴瘤分類中，二者均歸類于成熟（外周）T細胞腫瘤，區別點在于：①ATL白血病細胞一般不浸潤表皮；②ATL細胞與典型sezary細胞
概述成人型T細胞性白血病的治療
成人型T細胞性白血病多依據臨床分型不同而決定治療策略，慢性型或冒煙型患者多采用對癥支持治療，以積極控制感染和改善臟器功能為主，當出現病情進展或急性轉變時，方可考慮采用積極治療措施。急性型或淋巴瘤型ATL雖采用化學、生物學等積極治療措施，但療效不佳，中位生存期2～6個月。
關于成人型T細胞性白血病的簡介
成人型T細胞性白血病（adult T-cell leukemia，ATL）是一種與人T細胞白血病病毒Ⅰ（HTLV-Ⅰ）感染直接相關、發生于成人的特殊類型淋巴系統惡性克隆增殖性疾病，其病變主要發生在外周血淋巴細胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本學者高月清提出，其臨床特征為肝、脾、淋巴結腫
簡述成人型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML具有特征性的費城染色體（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9號染色體上的原癌基因c-abl與22號染色體上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是惡性克隆的基因標志。在CML患者的粒系、紅系、巨核系以及淋巴系均帶有此標志
成人型T細胞性白血病的臨床表現
ATL患者的臨床表現多種多樣，可表現為白血病樣的急性型、淋巴細胞增生的淋巴瘤型、預后較好的慢性型和冒煙狀態（隱襲型）。 幾乎所有患者均有淋巴結腫大。許多患者有廣泛的淋巴結病，大多數有腹膜后淋巴結腫大，但縱隔腫塊很少見。骨髓常有白血病細胞浸潤。其他常見受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道和中樞神經系
關于成人型T細胞性白血病的診斷介紹
1.國內診斷標準（1984年全國部分省市ATL協作會議） （1）白血病的臨床表現：①發病于成年人；②有淺表淋巴結腫大，無縱隔或胸腺腫瘤。 （2）實驗室檢查：外周血白細胞常增高，多形核淋巴細胞（花細胞）占10%以上；屬T細胞型，有成熟T細胞表面標志；血清抗HTLV-Ⅰ抗體陽性。 2.ATL國
簡述成人型T細胞性白血病的鑒別診斷
1、蕈樣霉菌病/sezary綜合征 蕈樣霉菌病/sezary綜合征（MF/SS）是一種分化成熟的T細胞惡性疾病。與ATL相似，二者均有皮膚浸潤病變。在新的WHO白血病及淋巴瘤分類中，二者均歸類于成熟（外周）T細胞腫瘤，區別點在于：①ATL白血病細胞一般不浸潤表皮；②ATL細胞與典型sezary
成人T細胞白血病的發病原因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與HTLV-Ⅰ
成人型T細胞性白血病的實驗室檢查
外周血 與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高，尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%～90%，淋巴細胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。 骨髓象 淋巴細胞可少于30%，也可多
簡述成人型T細胞性白血病的臨床表現
ATL患者的臨床表現多種多樣，可表現為白血病樣的急性型、淋巴細胞增生的淋巴瘤型、預后較好的慢性型和冒煙狀態（隱襲型）。 幾乎所有患者均有淋巴結腫大。許多患者有廣泛的淋巴結病，大多數有腹膜后淋巴結腫大，但縱隔腫塊很少見。骨髓常有白血病細胞浸潤。其他常見受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道和中樞神經系
成人型T細胞性白血病的實驗室檢查
1、外周血 與其他急性白血病不同，ATL病人一般可無貧血和血小板減少，即使有貧血及血小板減少者，程度也較輕，重度貧血和血小板減少者較少見。白細胞數常增高，尤其見于急性型和慢性型病人。淋巴細胞占10%～90%，淋巴細胞增多者亦主要見于急性和慢性型ATL病人。 2、骨髓象 淋巴細胞可少于30%
關于成人型T細胞性白血病的輔助檢查介紹
1、X射線 胸片可顯示雙肺有彌漫性浸潤，骨髂X射線平片常有溶骨性損害。 2、B超 淺表淋巴結腫大，腹膜后淋巴結腫大、肝脾腫大者可提示。 3、病理檢查 淋巴結，皮膚活檢可見ATL細胞浸潤。
化學治療成人型T細胞性白血病的介紹
最常用的治療方案為VEPA方案（長春新堿1mg/周，連用6周；環磷酰胺300mg/d，第8、22、29天；潑尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）應用此方案治療322例患者，完全緩解7l例（22%）。經典的CHOF方案療效也不理想，59例中有10例
成人肥厚性幽門狹窄癥的病因及發病機制
病因 成人肥厚性幽門狹窄癥病因不十分清楚，一般分為兩類，即原發性與繼發性。20世紀上半葉大多數報道的病例是繼發性的，主要伴有胃潰瘍、十二指腸壺腹潰瘍、癌癥史或術后粘連以及胃石，與局部炎癥、潰瘍等使幽門括約肌長期處于痙攣狀態有關，有人認為本病是嬰兒肥厚性狹窄的延續，有出生后嘔吐及手術史的占20%
分析成人T細胞白血病的發病原因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關,患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部,此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性,其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
成人型T細胞性白血病的臨床表現及并發癥
臨床表現 ATL患者的臨床表現多種多樣，可表現為白血病樣的急性型、淋巴細胞增生的淋巴瘤型、預后較好的慢性型和冒煙狀態（隱襲型）。 幾乎所有患者均有淋巴結腫大。許多患者有廣泛的淋巴結病，大多數有腹膜后淋巴結腫大，但縱隔腫塊很少見。骨髓常有白血病細胞浸潤。其他常見受累部位有肺、肝臟、皮膚、胃腸道