糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-KB） （六）蛋白激酶C( PKC) 的激活: （七）必需脂肪酸代謝異常 （八）神經生成營養因子：包括神經生長因子（NGF）、IGF-1等。 （九）綜合發病機制假說：以上信息綜合后糖尿病神經病變的發病機制模型。高血糖通過影響神經微血管舒張而導致神經血流減少與血液粘滯度增加。微血管的收縮緊張性增加，舒張性減弱。加上微血管血流減少，可增強粘連分子的表達，損害血液-神經屏障，生成過氧化物根，并且激活PKC和NF-KB。接踵而來的是神經內膜缺血和缺氧。結果導致脂解作用增加，高血糖誘導的r-亞麻酸缺乏，AGE生成（AGE-RAGE-NF......閱讀全文
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-
分析糖尿病周圍神經病變的病因機制
一、代謝紊亂 1、多元醇途徑 糖尿病時，高血糖激活葡萄糖的旁路代謝——多元醇通路，多余的葡萄糖經多元醇途徑謝。多元醇通路需要2個限速酶：醛糖還原酶（Aldose reductase, ALR）和山梨醇脫氫酶（Sorbitol dehydrogenase, SDH）。葡萄糖經ALR催化生成山梨
關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美
針對糖尿病神經病變發病機理的治療
1．抗氧化藥物 此類藥物通過阻抑神經內氧化應激狀態,增加營養神經血管的血流量,加快神經傳導速度,增加神經Na+ ?-K+ ?-ATP酶活性等機制,改善糖尿病周圍神經病變的癥狀。α ?-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子,也是目前較臨床常用一種抗氧化劑。 2.改善神經營養藥物 甲鈷胺為蛋氨酸合
糖尿病性周圍神經病變的病因治療介紹
（1）神經營養劑 ①B族維生素 以往沿用的維生素B1、B6、B12制劑，療效不十分明顯。甲基B12（彌可保），對改善神經組織代謝障礙、修復神經損傷、抑制異常神經傳導有一定療效。②肌醇 為葡萄糖的同分異構體，臨床應用基于神經病變與肌醇缺少有關的理論，臨床療效并不十分肯定，治療需持續3～6個月。③神
糖尿病神經病變的自主神經病變的介紹
自主神經病變往往很少單獨出現，常伴有軀體性神經病變。反之，有軀體性神經病變的糖尿病病例中，通過功能檢查，發現某些程度自主神經功能障礙的發病率可高達40%。可是一旦出現自主神經功能障礙的臨床癥狀，則預后可能就比較差。 1. 心血管系統 （1）直立性低血壓：當患者從臥位起立時，若站位的收縮壓較臥
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
關于眼內炎的病因與發病機制介紹
1.外源性眼內炎：常由眼球穿通傷、內眼手術、角膜潰瘍穿孔致病菌直接進入眼內引起。眼球穿通傷如細小穿通傷口（注射針尖刺傷、鐵絲刺傷等）、植物戳傷（蘆葦、竹簽等）或眼內異物存留最易引起眼內炎；內眼手術如白內障手術和青光眼手術后濾過泡感染為多。常見致病菌有金黃色葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和蠟樣芽孢桿菌
關于糖尿病性周圍神經病變的病因分析
本病最根本的原因是糖尿病控制不良，導致周圍神經病變。目前研究顯示，遺傳易感性、糖尿病大血管、微血管病變引起的神經血管供血不足及葡萄糖利用障礙引起的末梢神經內脂質、蛋白質代謝異常等多元病理機制。
糖尿病神經病變的病理改變介紹
糖尿病神經病變病理改變廣泛，主要可累及周圍神經、自主神經、顱神經，腦及脊髓也可受累。早期表現為神經纖維脫髓鞘和軸突變性。Schwann細胞增生，隨著病程進展，表現為軸突變性和髓鞘纖維消失，在髓鞘纖維變性的同時有再生叢的產生，隨著病變的進展，再生叢密度降低，提示為一種不恰當修復，此種現象尤其在T2
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
視神經脊髓炎的病因及發病機制
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位于星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位于視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞并導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼
神經嵴相關的疾病病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突
葉酸缺乏神經病的病因及發病機制
病因 治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相
糖尿病腎病的發病機制介紹
1. 糖代謝異常 在糖尿病狀態下，全身臟器出現糖代謝障礙，其中腎臟、神經、眼等組織/器官糖 代謝明顯增強，此時約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面降低了機體發生酮癥酸中毒、高滲性昏迷的 風險；另一方面也加重了腎臟的糖負荷。腎臟葡萄糖代謝增加的原因包括: ①腎細胞葡萄糖轉運體1 （Glut 1）
分析角膜外傷的病因與發病機制
1.角膜擦傷多見于角膜鈍器傷，如指甲、樹枝、塑料橡膠制品、砂石等切線方向作用于角膜，造成角膜上皮脫落，上皮細胞層與前彈力層分離。 2.深層角膜組織缺失是由于嚴重的角膜擦傷造成的角膜深層組織缺損。 3.角膜挫傷是由于角膜被鈍性物體、高壓液體或氣體沖擊作用后引起的局部損害。 4.角膜層間撕裂傷
關于膠原疾病性貧血的病因與發病機制介紹
膠原疾病性貧血發病機制可能與感染性貧血相似，主要與鐵代謝異常有關。本病患兒鐵吸收后多數被轉運到單核?巨噬細胞系統，并在其間沉積。在類風濕性關節炎時，鐵還可沉積于關節腔的滑膜組織，結果血清鐵減少。骨髓紅細胞系統增生減低，紅細胞利用鐵的能力下降，而出現貧血。系統性紅斑狼瘡尚合并有自家免疫性溶血或腎功
糖尿病神經病變的治療
第一步：控制血糖。 第二步：治療神經病變-緩解疼痛等癥狀，包括自我護理、藥物止痛、針灸、物理療法、使用維生素B12等。 第三步：防止損傷繼續發生，堅持控制血糖，避免大幅度血糖波動；堅持運動鍛煉，平衡飲食；有需要的話，減輕體重。
糖尿病周圍神經病變的治療介紹
（1）病因治療 積極嚴格地控制高血糖并保持血糖穩定；改善微循環，常用藥如前列腺素E2、己酮可可堿、山莨菪堿、西洛他唑、活血化瘀類中藥等；神經修復，常用甲基維生素B12（甲鈷胺）、神經營養因子、C肽等；抗氧化應激，常用藥如a-硫辛酸。 （2）對癥治療 主要是控制疼痛，以盡量減輕糖尿病神經病變給患
概述糖尿病周圍神經痛的發病機制
糖尿病周圍神經病變發生緩慢，其發病機制較為復雜，尚不能完全闡明。由于糖尿病周圍神經病變是一種常見的神經病理性疼痛類型，發病機制可能與神經病理性疼痛相似。在神經病理性疼痛發生過程中，中樞敏化發揮重要作用。 1、疼痛傳導過程 神經病理性疼痛雖分多種類型，但疼痛傳導均受上行和下行通路的調節，包括痛
關于糖尿病性腎病變的病因分析介紹
白領易得"高血糖"DN的發生與發展主要是由遺傳易感性及高血糖(環境因素)的相互作用引起的環境因素還包括高血脂、高血壓等因素，但高血糖更加重要。 1.遺傳易感性DN有家庭聚集現象無論是1-DM還是2-DM患者，如果先證病例并發DN，其兄弟姐妹患DM后DN的發生率明顯增高。1-DM患者即使血糖控制
神經纖維瘤病的病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突變，
神經纖維瘤病的病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突變，
概述糖尿病微血管病變的病變機制
微血管病變形成的程序大致為：微循環功能性改變，內皮損傷，基膜增厚，血粘度增高，紅細胞聚集，血小板粘附和聚集，最后是微血栓形成和或微血管閉塞。 (1)微血管壁的病變：正常微血管壁以基底膜作為基礎。基底膜位于內皮細胞基底部，將之與管腔分開。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當糖尿
神經病變性急性戈謝綜合征的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
關于保護糖尿病性腎病變的機制介紹
與糖代謝紊亂有關在糖尿病狀態下，肝臟、肌肉、腦等出現對糖代謝嚴重障礙而腎臟、神經眼等對糖代謝明顯增強，此時幾乎約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面緩解了機體發生酮癥酸中毒，高滲性昏迷等另一方面也加重了腎臟的糖負荷。在高糖時腎臟的高葡萄糖代謝主要原因是：腎細胞葡萄糖轉運體I(GlutI)活性增強，以
顳骨巖尖炎的病因與發病機制
在正常的顳骨中，約有30%的顳骨氣化良好，氣房可發展到巖尖部。但根據Meyrson等對200例顳骨標本的觀察，巖尖部氣化者僅占11%。在中耳乳突的急、慢性炎癥時，感染可直接擴展到巖部氣房，其擴展途徑可為： （1）從上鼓室、鼓竇通過巖部后上或圍繞上半規管的氣房群擴展至巖尖，此為引起巖尖炎的最常見
糖尿病性周圍神經病變的基本介紹
糖尿病性周圍神經病是糖尿病最常見的慢性并發癥，是一組以感覺神經和自主神經癥狀為主要臨床表現的周圍神經病。運動神經癥狀較輕。它與糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變共同構成糖尿病三聯癥，嚴重影響糖尿病患者的生活質量。
【糖尿病性視網膜病變】病因與臨床表現
??? 病因??? 糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常，引起眼組織、神經及血管微循環改變，造成眼的營養和視功能的損壞。微血管是指介于微小動脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150μm的微小血管及毛細血管網，是組織和血液進行物質交換的場所。由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內皮細胞功能異常
糖尿病神經病變的臨床診斷
包括三個步驟： 1.糖尿病的診斷。 2.神經病變的診斷。 3.神經病變與與糖尿病關系的確定。 臨床上，不論糖尿病病程的長短，均應考慮糖尿病性神經病變可能。根據病史，典型的臨床表現，典型病例診斷較容易，必要時可行神經功能測定。在糖尿病患者發生的神經病變不能輕易地認為都是糖尿病神經病變，其他