腺病毒性腸炎的發病機制
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，為維持酸堿平衡，氫離子進入細胞內與鉀離子進行交換，使細胞外液血鉀濃度一過性升高。早期應注意心電圖的監測。低鈉血癥的發生率為22.8%。病毒性腸炎以等滲性脫水為主，重者可出現高滲性脫水。但本組病例尤其在出現脫水的患兒中，低滲性脫水并不少見，且高于高滲性脫水的發生率。其原因較為復雜，可能與發病后患兒進食減少或拒食、嘔吐及腸壁鈉泵運轉失調等因素有關。在搶救中重度脫水患兒時，應盡快行血清電解質檢測，如果盲目輸入大量低滲液，可能會適得其反，加重病情。高氯血癥在本組病例中發生率最高為25.0%。其產生的原因可能有：HCO-3的丟失引起細胞外液陰離......閱讀全文
腺病毒性腸炎的發病機制
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，
關于腺病毒性腸炎的發病機制介紹
腺病毒性腸炎患兒出現低鉀血癥者占19.6%，也可出現高鉀血癥。但低鉀血癥更為多見，尤其在糾正脫水及酸中毒后，細胞修復，葡萄糖及鉀離子回到細胞內，加上尿量的恢復，鉀離子從尿中丟失增加。出現高鉀血癥是因為腹瀉導致脫水，血容量減少致腎前性腎功能不全，尿鉀排出減少；代謝性酸中毒時細胞外液氫離子濃度升高，
腺鼠疫的發病機制
病菌自皮膚侵入后，一般經淋巴管到達局部淋巴結，引起原發性淋巴結炎及周圍組織炎癥反應。淋巴結高度充血、出血受累淋巴結可互相融合，周圍組織水腫、出血。淋巴結內含大量病菌及其毒素，進入血流引起全身感染、敗血癥及嚴重毒血癥狀。如病變不繼續發展，即成為臨床上的腺鼠疫。若病菌經血進入肺組織可產生繼發性肺鼠疫
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
小腸結腸炎發病機制
??? 發病機制??? 引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產生粘液，導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養，為腸道細菌繁殖提供了充足的底物，而細菌可滲透過腸壁，產生氫氣并積聚，產生X線上特征性的腸壁積氣，氣體并可進入門靜脈，通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈
前列腺結石的發病機制
外源性結石的形成與尿液在前列腺內的反流有關結石常伴有前列腺的灶性慢性炎癥改變有圓形細胞浸潤腺泡中充滿脫落的上皮細胞和碎片結石較大者前列腺管和腺泡可出現擴張周圍有囊腔其壁內無上皮細胞覆蓋腺泡間有圓形細胞浸潤及纖維化前列腺結石數目不定少則一個多則數百常為多發大小為1～4mm有的可達1cm為棕色圓形或
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
簡述病毒性皰疹的發病機制
易感者體內無本病特殊抗體，可得原發性單純皰疹感染。病毒初次侵入人體后，發生暫時性病毒血癥，但絕大多數患者（約90%以上）僅為隱性感染，不出現癥狀。只有極少數出現臨床癥狀，包括齦口炎、皮膚皰疹、角膜結膜炎、外陰陰道炎、腦膜腦炎及內臟皰疹感染。由于病毒持續地存在體內（一般認為存留在周圍神經內），同時
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
病毒性肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV經口進入體內后，經腸道進入血流并到達肝臟，隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細
末端回腸炎的發病機制是什么？
末端回腸炎的發病機制可能涉及多種因素，主要包括遺傳因素、免疫系統異常、環境因素以及生活習慣等。 首先，遺傳因素在末端回腸炎的發病中起著重要作用。有研究顯示，血緣家庭發病率較高，表明存在遺傳傾向。 其次，免疫系統異常也是誘發末端回腸炎的重要因素之一。自身免疫性疾病患者，如患有潰瘍性結腸炎的人，
簡述前列腺腫瘤的發病機制
近來對正常前列腺上皮細胞如何轉化為轉移性的、非雄激素依賴性的癌細胞的過程，在分子水平的研究已經取得了顯著的進展。細胞動力學、生殖細胞系突變、DNA甲基化、腫瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受體突變、生長因子及上皮-基質的相互作用都在前列腺癌的發生發展中起到重要作用。
涎腺小細胞癌的發病機制
據以往超微結構及組織化學研究涎腺小細胞癌將其分為兩型：一種是具有神經內分泌特點的，而另一種則為導管型。主要依據是在電子顯微鏡下觀察有上皮分化趨向的細胞內不含神經分泌顆粒。近來Gnepp等采用免疫組織化學方法研究11例原發于涎腺的小細胞癌，不論電鏡下是否存在神經分泌顆粒，采用反映神經內分泌特點的抗
慢性前列腺增生的發病機制
前列腺是男性一個管腔狀腺體，位于膀胱和泌尿生殖膈之間，成年男性的前列腺形態似倒置的栗子，可分為底部、體部和尖部3部分，前列腺的縱徑為3cm，橫徑為4cm，前后徑為2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部與膀胱頸緊密連接，尿道貫穿其中，后部有精囊附著，前列腺尖部朝向下，尖部細小，且與尿道膜部融合，止
病毒性出血熱的發病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，出血，管腔內
病毒性肝炎的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30
缺血性腸炎的病因和發病機制
臨床上遇有下述情況時易誘發本病： 1、有高血壓、動脈硬化或冠心病引起心功能不全的老年人； 2、濫用利尿劑使內臟血流量降低； 3、長期便秘或腸管持續痙攣致腸內壓增高； 4、服用某些血管活性藥致腸系膜小動脈收縮； 5、一些血管性疾病，如血栓性脈管炎、結締組織病，彌漫性變態反應性疾病。
關于缺血性腸炎的發病機制介紹
一、缺血性腸炎的發病機制： 臨床上遇有下述情況時易誘發本病： 1、有高血壓、動脈硬化或冠心病引起心功能不全的老年人； 2、濫用利尿劑使內臟血流量降低； 3、長期便秘或腸管持續痙攣致腸內壓增高； 4、服用某些血管活性藥致腸系膜小動脈收縮； 5、一些血管性疾病，如血栓性脈管炎、結締組織病
病毒性出血熱的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性出血熱是一組蟲媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發熱，出血和休克為主要臨床特征。 發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可
概述皰疹病毒性腦炎的發病機制
在兒童和青年原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經系統更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎9
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壞死性小腸結腸炎的可能發病機制
壞死性小腸結腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發生在早產兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發病機制不明確。 近日，美國約翰·霍普金斯大學醫學院的研究團隊發現腸神經膠質細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗
關于細菌性結腸炎的發病機制
細菌性腸炎的病原菌可分產腸毒素性和侵襲性兩大類。不同病原菌引起的腸炎，有不同的發病機理和臨床表現。
簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的發病機制
光鏡下口腔小涎腺葉狀腺癌的形態學特點是浸潤性生長、組織病理表現的多樣性和細胞學形態的一致性。腫瘤界限一般清楚，但無包膜，浸潤生長到周圍組織，包括上皮、周圍腺體及結締組織、骨骼等。組織病理在同一腫瘤中可以有不同表現，如實性細胞團、腺體或導管樣結構、篩孔狀、小梁狀或囊腔樣等。神經或血管周圍浸潤生長也
單純皰疹病毒性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中(Ⅰ型)以及骶尾神經節(Ⅱ型)，成為終生病毒攜帶者潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活(如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、手
病毒性出血熱的發病機制及癥狀
發病機制 目前認為病毒的直接損害作用是主要的，病毒進入人體后，經復制增生產生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水腫和休克等一系列的臨床表現，病毒血癥亦可引起各個臟器實質細胞的變性與壞死，并導致功能障礙，主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張，充血，
兒童潰瘍性結腸炎的發病機制分析
兒童潰瘍性結腸炎的發病機制目前仍不十分清楚 近年，有學者從患兒血清中已查出有抗自身結腸上皮細胞的抗體，其抗原物質系結腸上皮細胞的一種黏多糖，通過自身抗原抗體反應，導致外周淋巴細胞對結腸及直腸黏膜上皮細胞損傷，引起充血，潰瘍等炎癥反應，兒童正值生長發育期，腸黏膜屏障尚未發育完全，細菌及抗原物質可通
致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制
EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT）
腺病毒性腸炎的概述
腺病毒性腸炎是兒科常見病之一，一年四季均有發病，以秋冬季節為主。腺病毒是小兒病毒性腸炎中僅次于輪狀病毒的病原。采用免疫測試法，使用單克隆抗體在糞便中快速檢測腺病毒抗原。腺病毒性腸炎由腺病毒感染所引起。感染高峰年齡為5 歲以下兒童，特別是2歲以下嬰幼兒。病后免疫持續時間較長，免疫力隨年齡增長有增
腺病毒性腸炎的檢查
腺病毒性腸炎--免疫電鏡 臨床診斷較困難，無法與其他病毒性胃腸炎區別，依賴于實驗室檢查確診。采集患兒糞便，用電鏡或免疫電鏡檢查病毒顆粒，用ELISA 法或間接免疫熒光法檢查病毒抗原。 實驗室檢查： 1、常規檢查，血常規：白細胞總數多數正常少數略為增多，細胞分類中可有淋巴細胞增加糞便檢查：