簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞(又稱異型淋巴細胞)就是這種具殺傷能力的CTL。因此，本病稱為“傳染性異型淋巴細胞增多癥”或“傳染性單個核細胞增多癥”更為恰當。EBV可引起B細胞多克隆活化，產生非特異性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白對本病具有特征性，如Paul—Bunnell嗜異性抗體。......閱讀全文
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述前列腺腫瘤的發病機制
近來對正常前列腺上皮細胞如何轉化為轉移性的、非雄激素依賴性的癌細胞的過程，在分子水平的研究已經取得了顯著的進展。細胞動力學、生殖細胞系突變、DNA甲基化、腫瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受體突變、生長因子及上皮-基質的相互作用都在前列腺癌的發生發展中起到重要作用。
腺鼠疫的發病機制
病菌自皮膚侵入后，一般經淋巴管到達局部淋巴結，引起原發性淋巴結炎及周圍組織炎癥反應。淋巴結高度充血、出血受累淋巴結可互相融合，周圍組織水腫、出血。淋巴結內含大量病菌及其毒素，進入血流引起全身感染、敗血癥及嚴重毒血癥狀。如病變不繼續發展，即成為臨床上的腺鼠疫。若病菌經血進入肺組織可產生繼發性肺鼠疫
簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的發病機制
光鏡下口腔小涎腺葉狀腺癌的形態學特點是浸潤性生長、組織病理表現的多樣性和細胞學形態的一致性。腫瘤界限一般清楚，但無包膜，浸潤生長到周圍組織，包括上皮、周圍腺體及結締組織、骨骼等。組織病理在同一腫瘤中可以有不同表現，如實性細胞團、腺體或導管樣結構、篩孔狀、小梁狀或囊腔樣等。神經或血管周圍浸潤生長也
簡述鸚鵡熱衣原體感染的發病機制
病原體經上呼吸道侵入后，在局部單核巨噬細胞中繁殖，通過血行散布至肺等器官病變常見于肺部也累及網狀內皮系統。肺部病變主要是小葉性及間質性肺炎，從肺門至周邊，以下肺為顯肺泡有炎癥細胞浸潤和滲出，肺泡腔可充滿液體，偶見出血及大量纖維蛋白滲出。肺泡壁和肺間質組織明顯增厚，出現水腫及壞死。肝臟有炎癥及小灶
寇熱的發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿
寇熱的發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿
前列腺結石的發病機制
外源性結石的形成與尿液在前列腺內的反流有關結石常伴有前列腺的灶性慢性炎癥改變有圓形細胞浸潤腺泡中充滿脫落的上皮細胞和碎片結石較大者前列腺管和腺泡可出現擴張周圍有囊腔其壁內無上皮細胞覆蓋腺泡間有圓形細胞浸潤及纖維化前列腺結石數目不定少則一個多則數百常為多發大小為1～4mm有的可達1cm為棕色圓形或
簡述腺熱的并發癥
（一）呼吸系統約30%患者可并發咽部細菌感染。5%左右患者可出現間質性肺炎。 （二）泌尿系統并發癥 部分患者可出現水腫。蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等類似腎炎的變化，病變多為可逆性。 （三）心血管系統并發癥 并發心肌炎者約占6%，心電圖示T波倒置、低平及P—R間期延長。 （四）神經系統并
回歸熱的發病機制
回歸熱患者癥狀的發作是由于大量螺旋體及其代謝產物進入血循環所引起。此時從淋巴結的免疫細胞產生各種抗體，其中主要包括凝集素、制動素、殺螺旋體素及溶解素等。上述抗體在免疫球蛋白M(IgM)的協同作用下，可使血循環中螺旋體的活動性減低且集聚成簇，繼而被大量溶解，致使患者體溫下降而轉入間歇期。但隱藏在肝
巴西紫熱的發病機制
HIBA菌侵入眼，鼻，咽部后在局部增殖并引起炎癥，侵襲力較強的BPF株進入血流引起菌血癥，釋放內毒素，患兒血中內毒素平均值為675μg/L(675pg/ml)，健康兒童的均值為25μg/L(25pg/ml)，故內毒素可能為引起多臟器損害的重要原因，尸解發現皮膚，黏膜有廣泛的瘀斑和紫癜，各組織小血
簡述涎腺伴淋巴樣間質的未分化癌的發病機制
文獻報道有時伴淋巴樣間質的未分化癌分為低度和高度惡性兩型。低度惡性者類似良性淋巴上皮病變的組織病理表現，所不同的是組織相極其紊亂，合胞體上皮(syncytial epithelium)形成小梁狀、成片相互吻合的上皮島。細胞具泡狀核和核仁，容易見到有絲分裂但無間變。不典型的腺泡和導管結構可以卷入上
慢性前列腺增生的發病機制
前列腺是男性一個管腔狀腺體，位于膀胱和泌尿生殖膈之間，成年男性的前列腺形態似倒置的栗子，可分為底部、體部和尖部3部分，前列腺的縱徑為3cm，橫徑為4cm，前后徑為2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部與膀胱頸緊密連接，尿道貫穿其中，后部有精囊附著，前列腺尖部朝向下，尖部細小，且與尿道膜部融合，止
涎腺小細胞癌的發病機制
據以往超微結構及組織化學研究涎腺小細胞癌將其分為兩型：一種是具有神經內分泌特點的，而另一種則為導管型。主要依據是在電子顯微鏡下觀察有上皮分化趨向的細胞內不含神經分泌顆粒。近來Gnepp等采用免疫組織化學方法研究11例原發于涎腺的小細胞癌，不論電鏡下是否存在神經分泌顆粒，采用反映神經內分泌特點的抗
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
巴西紫熱的發病原因及發病機制
發病原因 本菌原稱Koch-Weeks桿菌，1950年Pittman等命名為埃及嗜血桿菌，1976年Killa報道埃及嗜血桿菌的表型與流感桿菌生物Ⅳ型極相似，即命名為流感嗜血桿菌埃及生物型(Haemophilus influenzae biogroup aegyptius，HIBA)，從典型巴
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
巴西紫熱的發病機制及預防
發病機制 HIBA菌侵入眼，鼻，咽部后在局部增殖并引起炎癥，侵襲力較強的BPF株進入血流引起菌血癥，釋放內毒素，患兒血中內毒素平均值為675μg/L(675pg/ml)，健康兒童的均值為25μg/L(25pg/ml)，故內毒素可能為引起多臟器損害的重要原因，尸解發現皮膚，黏膜有廣泛的瘀斑和紫癜
立氏立克次體斑疹熱的發病機制
立氏立克次體有兩種表面蛋白，分子量分別為1.2×105和1.55×105，與致病力有關，立氏立克次體主要侵犯動靜脈內皮細胞造成血管炎癥和通透性增加，嚴重時凝血系統和激肽系統被激活，引起血栓性阻塞，血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞，使心臟，肺臟，腎臟和中樞神經系統等主要器官功能損害，病理變化程
立氏立克次體斑疹熱的發病原因及發病機制
發病原因 立氏立克次體的形態以球桿狀為主，大小為(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革蘭染色陰性，對熱和消毒劑敏感，耐低溫，在受感染細胞內置-70℃以下可長期存活，動物接種能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子發病，可用雞胚和Vero細胞來分離立氏立克次體。 發病機制 立氏立克次
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述小兒鼻出血的發病機制
外傷常造成血管的直接損傷破潰；干燥性鼻炎和維生素C缺乏引起黏膜萎縮，血管通透性增高,血管脆性增大；維生素K、P的缺乏引起各種凝血因子功能障礙，以上提及的病因最終引起鼻部毛細血管破裂，引發鼻出血，這是鼻出血的主要發病機理。
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。