碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。......閱讀全文
碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因及發病機制
發病原因 1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因
1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏癥、陣發性睡
碰撞后皮膚容易青紫的診斷
1.急性型 多見于嬰幼兒，多有病毒感染史，潛伏期2～21天。突然發病，可有畏寒、發熱，皮膚和黏膜出現廣泛的瘀點、瘀斑，擴大成大片狀，甚至形成血皰、血腫，碰撞部位尤甚。內臟受累出現鼻出血、胃腸道及泌尿生殖道出血。顱內出血罕見。但較兇險。一般病程4～6周，大多有自限性，預后良好。部分病例反復發作后轉
碰撞后皮膚容易青紫的鑒別
1.急性型 多見于嬰幼兒，多有病毒感染史，潛伏期2～21天。突然發病，可有畏寒、發熱，皮膚和黏膜出現廣泛的瘀點、瘀斑，擴大成大片狀，甚至形成血皰、血腫，碰撞部位尤甚。內臟受累出現鼻出血、胃腸道及泌尿生殖道出血。顱內出血罕見。但較兇險。一般病程4～6周，大多有自限性，預后良好。部分病例反復發作后轉
皮膚行為癥的發病機制
接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。
皮膚絲蟲病的發病機制
健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
出生后即有持續青紫的檢查
1.持續青紫：患者于出生后即有持續青紫，呼吸困難，喂養困難，生長發育遲緩，心動過速并呈現缺氧癥狀，酷似發紺型先天性心臟病。 2.心血管異常的癥狀與體征：年齡較大者可有杵狀指(趾，心前區隆起，約半數病例沿胸骨左緣有彌散的收縮期雜音。 3.無脾：腹部B超發現脾臟極小甚或缺如。 4.免疫功能差：
老年性皮膚萎縮的發病機制
癥狀體征外在環境或內在環境，遺傳因素等促成皮膚較早老化，出現皮膚萎縮癥。 老化皮膚菲薄、干燥、表面光澤彈性差而松弛。眼眶瞼部皮膚及頸項部皮膚皺縮、皮紋深、松垂，常顯現黑色色素沉著或色素減退(白點癥)，毛細血管擴張出現櫻桃紅的毛細血管瘤(紅點癥)。皮脂腺溢出，較早出現脂溢性皮炎，脂溢性角化及老年
皮膚行為癥的病因及發病機制
病因 1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。 發病機制 接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
出生后即有持續青紫的鑒別診斷
檢查新生兒有無青紫時，必須正確區分周圍性青紫和中心性青紫，口唇和口腔黏膜，是反映有無真正青紫最可靠和最靈敏的部位。明顯的局部青紫在新生兒尚需與某些皮膚色素著色如胎生青記區別。新生兒常可見普遍的皮膚花紋，在寒冷環境下更明顯，是因皮膚血管舒縮的自動調節不穩定引起。面先露分娩的嬰兒在頭面部可見由于壓力
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
眼瞼皮膚松弛綜合征的發病機制
本病病因和發病機制尚不清楚，目前認為各種因素協同導致本病發作，既有先天眶隔、筋膜懸韌帶發育薄弱因素，又有后天炎癥激發史。彈性結合蛋白基因的先天缺陷或后天因素對該蛋白的破壞，是造成本病發病的重要因素。
轉移性皮膚鈣化病的發病機制
血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。
皮膚絲蟲病的病因及發病機制
病因 主要由絲蟲成蟲寄生于人體淋巴系統而引起。 發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
出生后即有持續青紫的原因及檢查
原因 本病征病因未明。發病機制：這種異常發生于胚胎4～5周。由于某些致畸因素的作用，如母親妊娠期有病毒感染，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形，以心血管臟器的畸形為主，在胚胎24～27周發育階段造成某些因素時，此階段正好是脾、肺葉發育，肺靜脈發育以及胃、十二指腸最后固定的時期，使此發育陷于中止而
類固醇后脂膜炎的發病機制
? 發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素，失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙，引起脂肪細胞變性、損傷。
簡述燒傷后肺部感染的發病機制
燒傷后肺部感染的病理變化基本上是炎癥變化，依病變性質可分為特異性和非特異性。病理變化直接與病原菌的特性有關，包括病原體種類、數量、毒性、毒力及抗原的類型。因燒傷后肺部感染常屬于醫院獲得性肺炎，故以小葉性肺炎為主，病變呈雙側分布，小葉或小葉融合性病變。病變性質有多種類型，如滲出性炎癥或壞死性滲出性
概述燒傷后肺水腫的發病機制
1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。 2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
類固醇后脂膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 Spagnuolo認為本癥屬類固醇激素的并發癥。 發病機制 發病機制還不清楚。Spagnuolo認為由于停用類固醇激素，失去對脂肪沉積失控所致脂肪細胞內脂酶一過性障礙，引起脂肪細胞變性、損傷。
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對