關于神經病理性疼痛的病因分析
物理性的機械損傷、代謝或營養性神經改變、病毒感染、藥物或放療的神經毒性、缺血性神經損害、神經遞質功能障礙等。 電生理基礎 受傷神經部位的神經細胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達增高，并釋放一些介質，使神經元的正常生理活動發生改變，導致對非傷害性或微小傷害的外周刺激反應加劇。大量自發放電，不停地向脊髓神經元發放異位沖動，增加脊髓神經元的敏感性和突觸與突觸之間神經遞質的傳遞，從而引起脊髓水平的興奮性增高和感覺功能異常。 離子型N-甲基-D-門冬氨酸（NMDA)受體中樞的激活因細胞內Ca離子濃度升高而啟動多種中樞神經系統過程，形成中樞神經元興奮性持久升高等可塑性變化。 解剖學基礎 神經受傷部位交感神經纖維增多，引起脊神經感覺神經元對機械、冷熱制激的敏感性增強。同時發現，初級傳入有髓低閾Aβ神經纖維占據了高閾值C纖維的位置，并且與原來的c纖維形成新的突觸，激活了原本對 C纖維無反應的神經元。這是Aβ神經纖維參與神......閱讀全文
關于神經病理性疼痛的病因分析
物理性的機械損傷、代謝或營養性神經改變、病毒感染、藥物或放療的神經毒性、缺血性神經損害、神經遞質功能障礙等。 電生理基礎 受傷神經部位的神經細胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達增高，并釋放一些介質，使神經元的正常生理活動發生改變，導致對非傷害性或微小傷害的外周刺激反應加劇。大量自發
關于神經病理性疼痛癥的簡介
神經病理性痛有了新的定義，IASP官方學術期刊PAIN在2011年元月首期發表了由21家單位署名的“NeuPSIG神經病理性痛評價綱要”一文，并明確確定了NeuP（神經病理性痛）的新定義，翻譯為：“由軀體感覺神經系統的損傷或疾病而直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a dir
關于神經病理性疼痛的發生機制
1.NMDA受體的作用大量研究表明：突觸后神經元內Ca離子濃度升高是誘導長時程增強效應 ( LTP ) 所必需的。應用 NMDA 受體非競爭性拮抗劑可以阻斷病理性痛覺過敏的產生， 減輕自發性疼痛和痛覺超敏。中樞敏化中 NMDA 受體和蛋白激酶 C在維持中樞敏化中發揮重要作用。 2.炎性介質的作
關于腹股溝疼痛的病因分析
多種疾病均可引起腹股溝疼痛。男性多見，男女比例約為15:1，嬰幼兒及老年人發病率最高。 1.腹股溝淋巴結炎 主要是下肢淋巴系統感染引起局部的腹股溝區疼痛。 2.腹股溝疝 腹股溝疝發作以后可以有局部的牽拉痛。 3.精索靜脈曲張 表現為陰囊墜脹痛，可有腹股溝的牽拉痛。 4.骨骼、肌肉疾
關于小腿腫脹疼痛的病因分析
脛腓骨干骨折甚多見，尤多發于兒童。直接與間接外力均可引起。脛骨上段與腓骨中下段有時可見疲勞骨折。間接外力引起者(如跌跤，扭轉等)，多為大斜形或螺旋形骨折。往往脛骨下段螺旋，而在腓骨中上段斜形骨折。兒童脛骨單折多見，而且多表現為骨膜下或青枝骨折。 直接外力引起者(如壓軋、擠撞、打擊等)，骨折多為
關于慢性盆腔疼痛的病因分析
慢性盆腔炎、子宮內膜異位癥、子宮腺肌病、盆腔粘連等器質性病變可引起疼痛，但也有許多病人僅有輕微的病理變化或無器質性改變。粘連及子宮內膜異位癥所導致的盆腔臟器扭曲并不一定會引起疼痛，即使引起疼痛，其部位及程度不一定與病變的部位及嚴重程度有相關性。可與創傷性性經歷有關,與婚姻不幸及性功能障礙有關。
關于單神經病的病因分析
1、主要病因 單神經病論文主要是由于局部性病因如創傷缺血腫瘤浸潤物理性損傷的引起也可由全身代謝性（如糖尿病）或中毒性（如鉛中毒）疾病分會引起 2、治療方法 因病因而異神經外傷所致者應視外傷的程度和性質而選擇治療成功如神經斷傷應需要神經縫合如有瘢痕等壓迫時應作神經松解術皮質類固醇對神經外傷的
關于神經病的病因分析介紹
神經病可由多種病因引起，許多神經病病因不明。未找到病因的疾病常被稱為“原發性”。 1.感染 包括細菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起；病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、B型庫克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質炎病毒引起的脊髓灰質炎，庫魯病或屬慢病毒感染，而亞
關于病理性GYN的形成病因分析
1. 雌激素水平增高： ①睪丸腫瘤：有些睪丸腫瘤（如：絨癌、畸胎瘤及少數精原細胞瘤）能產生絨毛膜促性腺激素（HCG），可使睪丸殘存組織合成睪酮和雌二醇增加。同時由于癌組織中芳香化酶濃度升高，可使雄激素過多地轉化成雌激素。睪丸腫瘤產生雌激素增加，反饋抑制促性腺激素分泌，導致雄激素分泌繼發性減少。
關于單神經病與神經叢神經病的病因分析
1.臂叢神經病 （1）外傷 車禍和機械絞傷時上肢受暴力牽拉、撞擊是外傷性臂叢神經病最常見的原因。 （2）胸廓出口綜合征 （3）物理損傷 如電擊傷和放射性損傷。 （4）急性臂叢神經炎 也稱神經痛性肌萎縮。常在流感后或使用青霉素等藥物后呈急性或亞急性起病，可能與自身免疫有關。 （5）遺傳因
關于疼痛性眼肌麻痹的病因分析
其病因包括外傷、神經梅毒、多發性硬化和其他脫髓鞘病、腫瘤、顱底動脈瘤、急性或亞急性腦膜炎顱內靜脈竇血栓形成、腦炎急性前角脊髓灰質炎、糖尿病、腦干血管意外、鉛中毒等。顱骨骨髓炎、眶內病變等亦可引起眼肌麻痹、眼球凸出和局部疼痛。
關于腹部突發性疼痛的病因分析
1、腹膜急性發：最常由胃、腸穿孔所引起，腹痛有下列特點：①疼痛定位明顯，一般位于炎癥所在部位，可有牽涉痛。②呈持續性銳痛。③腹痛常因加壓、改變體位、咳嗽或噴嚏而加劇。④病變部位壓痛、反跳痛與肌緊張。⑤腸鳴音消失。 2、腹腔器官急性發炎：如急性胃炎、急性腸炎、急性胰腺炎。 3、空腔臟器梗阻或擴
小膠質細胞極化在神經病理性疼痛中的作用研究進展
神經病理性疼痛是由與神經系統相關的組織損傷或炎癥引起的異常病理改變導致的慢性疾病，迄今為止仍缺乏有效的治療措施，其治療費用使個人、家庭、社會經濟負擔逐年增加，嚴重影響人類生活質量、威脅人類健康。圖片來源于網絡 目前研究發現，脊髓中活化的小膠質細胞可以通過多種細胞表面受體和促炎因子加強脊髓背角神
關于胸骨后疼痛的病因病理分析介紹
胸骨后疼痛，通常指胸骨前區正中劍突以上區域的疼痛。這種疼痛比較常見，引起此類疼痛的原因比較多，主要有： 1、心絞痛、心肌梗死：這種疼痛往往呈陣發性的脹悶痛，有明顯的胸部緊迫感，并可牽引或放射至肩臂部等處，常見于中老年人，常伴發高血壓；體力勞動、情緒激動、過飽、酗酒、寒冷襲擊、劇烈運動等都可誘發
關于前部缺血性視神經病變的病因分析
①視盤局部血管病變：如眼部動脈炎癥、動脈硬化或栓子栓塞）； ②血粘度增加：如紅細胞增多癥、白血病； ③眼部學流低灌注：如全身低血壓，頸動脈或動脈狹窄，急性失血；眼內壓增高。
停服大劑量強阿片類藥物成功治療癌性神經病理性疼痛
?羥考酮緩釋片">鹽酸羥考酮緩釋片是癌痛病人鎮痛的常用藥物，使用方法不當（掰開、碾碎等）會造成羥考酮的快速釋放與潛在致死量的吸收。現我科成功指導1例碾碎鹽酸羥考酮緩釋片治療癌性神經病理性疼痛的病人停服鹽酸羥考酮緩釋片，并應用加巴噴丁聯合文拉法辛">鹽酸文拉法辛成功止痛，報道如下。?1.方法?（1）一
關于糖尿病性周圍神經病變的病因分析
本病最根本的原因是糖尿病控制不良，導致周圍神經病變。目前研究顯示，遺傳易感性、糖尿病大血管、微血管病變引起的神經血管供血不足及葡萄糖利用障礙引起的末梢神經內脂質、蛋白質代謝異常等多元病理機制。
關于物理性變應性蕁麻疹的病因分析
由寒冷、日光、熱或輕微創傷等物理刺激所引起的變態反應性的癥狀和體征。多數病例病因不明，有時藥物或局部因素（包括某些化妝品）可誘發光敏感性。
頸背疼痛的病因
1. 原發性骨關節病是由于年齡增長、長期勞累，導致骨關節退行性改變、韌帶松弛，肌肉力量下降，關節的穩定性受到影響，關節的周圍形成骨刺，從而引起關節炎。 2. 繼發性骨關節病多因關節創傷、發育畸形等導致關節面不平、受力不均而引起本病。 骨質增生癥屬中醫的"痹證"范疇，亦稱"骨痹"。中醫認為本病
腕部疼痛的病因
本病病因大多不明。一種可能是腱鞘炎的可能，一般發生在腕部，另外要除外因頸椎病引起的手指功能障礙(個別也有可能是頸間盤病變引起的)。多數病人為中年和老年人，由于肌腱血液供應不良和反復遭受輕微外傷常導致較大損傷。反復或劇烈外傷(不完全斷裂)，勞損，過勞(由于不適應)運動等，為最常見的致病原因。某些全
新生兒生理性黃疸的病因分析
（一）生理性黃疸 與新生兒膽紅素代謝特點有關，包括膽紅素生成相對較多；肝細胞對膽紅素的攝取能力不足；血漿白蛋白聯結膽紅素的能力差；膽紅素排泄能力缺陷；腸肝循環增加。因此60%足月兒和80%早產兒在生后第1周可出現肉眼可見的黃疸。 （二）病理性黃疸 1.膽紅素生成過多 因過多的紅細胞的破壞
胸壁疼痛的病因
● 病人扭傷肋骨間的軟骨并發炎，即肋骨軟骨炎（costochondritis），是較常見的胸壁疼痛疾病之一。 ● 由流行性感冒等病毒引起發炎，此為Tietze'ssyndrome。（流感本身亦會令人全身骨痛。） ● 較罕見的為肋骨斷裂，但也最痛楚。
兒童髖部疼痛的病因
1.關節周圍韌帶損傷，膝關節韌帶在膝關節微屈時的穩定性相對較差，如果此時突然受到外力導致外翻或內翻，則有可能引起內側或外側副韌帶損傷。患者會有明確的外傷史，膝關節疼痛、腫脹、瘀斑、活動受限。 2.軟骨損傷主要是膝關節的半月板損傷，當膝關節微屈時，如果突然過度內旋伸膝或外旋伸膝(例如踢足球運動中
關于關節疼痛的病因及常見疾病介紹
1.韌帶損傷 關節周圍韌帶損傷膝關節韌帶在膝關節微屈時的穩定性相對較差，如果此時突然受到外力導致外翻或內翻，則有可能引起內側或外側副韌帶損傷。患者會有明確的外傷史，膝關節疼痛、腫脹、瘀斑、活動受限。 2.軟骨損傷 主要是膝關節的半月板損傷，當膝關節微屈時，如果突然過度內旋伸膝或外旋伸膝，就
Leber遺傳性視神經病變的病因分析
線粒體DNA的位點突變被認為是LHON的特異性病征，國外已報道25個位點突變，一般公認原發突變位點有11778（G→A）占40%，3460（G→A）占6%～25%和14484（T→C）占10%～15%。1991年Huoponen等首先在N41基因發現3460位點突變，次年1992年John等發現
關于單克隆丙種球蛋白病伴周圍神經病的病因分析
單克隆丙種球蛋白病、免疫球蛋白病、副蛋白血癥及血內蛋白異常癥，此組疾病也被稱為漿細胞病，是一組腫瘤性或具有腫瘤傾向性的疾病，由源自免疫B細胞系的單克隆漿細胞異常增殖并分泌免疫球蛋白而引起。周圍神經髓鞘由多種糖脂和糖蛋白構成，其中鞘糖脂和髓鞘相關蛋白（MAG）被認為是免疫介導的周圍神經病的相關抗原
葉酸缺乏神經病的病因
治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相對缺乏（
足趾疼痛的病因及診斷
病因 任何形式的刺激(物理的或化學的)，達到一定強度都能引起疼痛。目前認為，各種形式的超強刺激都可引起組織細胞釋放出某些化學物質，稱為致痛物，包括：乙酰膽堿、5-羥色胺、組胺、緩激肽及多肽類、鉀離子、氫離子，以及組織損傷時釋放的酸性代謝產物等；前列腺素E1也已被證明可提高組織對疼痛的敏感性而致
足趾疼痛的病因是什么
任何形式的刺激(物理的或化學的)，達到一定強度都能引起疼痛。目前認為，各種形式的超強刺激都可引起組織細胞釋放出某些化學物質，稱為致痛物，包括：乙酰膽堿、5-羥色胺、組胺、緩激肽及多肽類、鉀離子、氫離子，以及組織損傷時釋放的酸性代謝產物等；前列腺素E1也已被證明可提高組織對疼痛的敏感性而致疼痛。
腕部疼痛的病因及診斷
病因 本病病因大多不明。一種可能是腱鞘炎的可能，一般發生在腕部，另外要除外因頸椎病引起的手指功能障礙(個別也有可能是頸間盤病變引起的)。多數病人為中年和老年人，由于肌腱血液供應不良和反復遭受輕微外傷常導致較大損傷。反復或劇烈外傷(不完全斷裂)，勞損，過勞(由于不適應)運動等，為最常見的致病原因