神經源性角膜炎的發病原因
正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺神經、額神經和鼻睫狀神經，經眶上裂進入眼眶。淚腺神經支配淚腺，額神經通過眶上神經和滑車上神經支配上部的結膜、上眼瞼和前額。鼻睫狀神經進入總腱環，它的1個分支——睫狀長神經作為感覺神經分布于睫狀體、虹膜和角膜。這種感覺的神經分布作為兩個反射弧的傳入支分別操縱著淚液的反射性分泌(經過第Ⅶ對腦神經的副交感神經支)和眼瞼的瞬目和關閉(經過第Ⅶ對腦神經的運動支)。這種協調反射弧構成了整個眼表防御的基礎神經解剖學的完整性。 三叉神經眼支的病變可造成角膜感覺的傳入神經異常或中斷，其特征是角膜感覺減退或消失，角膜上皮更新受阻，從而出現一系列角膜的病變，統稱為神......閱讀全文
神經源性角膜炎的發病原因
正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺神經、額神經
神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
神經源性角膜炎的概述
神經營養性角膜炎是角膜上皮愈合障礙的一種變性疾病。它的特征是角膜感覺缺失，導致角膜基質溶解和穿孔。角膜感覺減退的原因有多種，從三叉神經核到角膜神經末梢都可能受到影響。其中，皰疹病毒感染和三叉神經眼支的損傷是最常見的原因。
神經源性角膜炎的診斷
角膜感覺減退或消失是診斷神經源性角膜炎的必備條件。在病史的詢問中應仔細全面，以便尋找出致病原因。應注意局部用藥史、角膜手術史、頭顱外傷及頭面部手術史、糖尿病史、皰疹病毒感染等，檢查中應注意眼瞼情況、瞬目頻率、瞳孔及腦神經、淚液分泌量等。神經源性角膜炎的最早期表現是角膜緣的充血和水腫，隨后立即出
神經源性角膜炎的檢查
開展針對全身性疾病如糖尿病、腫瘤及先天性疾病等的實驗室檢查。 利用影像學檢查可以排除因諸多腫瘤等原因造成的三叉神經麻痹。Cochet-Bonnet觸覺測定器可通過引出瞬目反射來測定角膜的敏感性。測定角膜感覺缺失的程度對于該病的診斷是十分重要的。
神經源性角膜炎的診斷及檢查
診斷 角膜感覺減退或消失是診斷神經源性角膜炎的必備條件。在病史的詢問中應仔細全面，以便尋找出致病原因。應注意局部用藥史、角膜手術史、頭顱外傷及頭面部手術史、糖尿病史、皰疹病毒感染等，檢查中應注意眼瞼情況、瞬目頻率、瞳孔及腦神經、淚液分泌量等。神經源性角膜炎的最早期表現是角膜緣的充血和水腫，隨
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
簡述縱隔神經鞘源性腫瘤的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等（中位值5.0cm）單發多于多發。良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤（良性施
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
神經源性關節病的發病機制及臨床表現
發病機制 由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
麻風性周圍神經病的發病原因
麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑制和殺滅麻風
神經衰弱的發病原因
??? 病因??? 目前大多數學者認為精神因素是造成神經衰弱的主因。凡是能引起持續的緊張心情和長期的內心矛盾的一些因素，使神經活動過程強烈而持久的處于緊張狀態，超過神經系統張力的耐受限度，即可發生神經衰弱。如過度疲勞而又得不到休息是興奮過程過度緊張；對現在狀況不滿意則是抑制過程過度緊張；經常改變
胰源性腹痛的發病機制
發病機制因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度。體積縮小，切面呈白色。主胰管狹窄，遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內有白色或無色液體，多數無細菌生長。常可見蛋白沉淀為結石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器，有
分析腸源性肢端皮炎綜合征的發病原因
目前研究資料提示鋅在腸道吸收不良是致病因素。多數病例有陽性家族史。 1.長期缺乏鋅以靜脈營養療法治療的小兒，長期缺乏鋅，可發生類似此病的皮疹及腹瀉，應用鋅治療后癥狀消失或減輕 以哺乳期小鼠作動物模型，喂不含鋅的食物數周后可見皮膚鱗屑狀病變，毛發干枯脫落，與本病癥狀近似，經鋅治療后迅速見效。
神經母細胞瘤的發病原因
關于神經母細胞瘤真正的病因尚不清楚。一些遺傳 易感因素被發現與神經母細胞瘤的發病相關。家族型神經母細胞瘤被證明與間變淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的體細胞突變（somatic mutation）所導致。此外，在神經母細胞瘤還發現有許多分子突變。N-m
神經源性關節病的概述
梅毒的脊髓亞急性聯合變性、 截癱Charcot-Marie-Tooth病、軟弱，痛覺減低和位置覺障礙等，可使膝關節(其次是髖、踝、 脊柱等處)大為破壞是為此病的典型表現。脊髓空洞癥時最常累及的是肩和上肢。提示膝/踝神經病性關節病的證候是：關節積液、摩擦音和關節增大而疼痛相對輕微(但至后期疼痛亦可
神經源性關節病的病因
已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病是NA最
神經源性關節病的診斷
根據神經系統原發病疾病史出現與神經系統癥狀和體征部位一致的關節癥狀，并排除其他關節炎如骨關節炎，可確立臨床診斷。一般均可查到原發病但約20%患者關節出現病變時，尚無原發病的癥狀和體征，需要與其他關節炎相鑒別：NA多為無痛性，雖關節破壞明顯并出現畸形，但關節功能障礙程度較輕；而其他關節炎的關節疼痛
神經源性關節病的治療
1.保守治療 主要以加強關節保護為主，如局部制動支架保護等。 2.對癥治療 消炎鎮痛類藥可用于疼痛劇烈時，但這類藥物要用量小宜長期使用以免加速關節破壞。一方面因為這些物使關節脹痛感減輕，保護性肌痙攣緩解，從而遭受過多的壓力和磨損創傷；另一方面，這類藥物能抑制前列腺素的生成，妨礙了軟骨下骨的修復
神經源性肺水腫的治療
對NPE應有高度的警惕，及時正確地作出診斷，盡早治療(1)原發病(病因)治療：迅速有效降低顱內壓，快速靜滴20%甘露醇、速尿。對有手術指征者可經微創術清除顱內血腫。(2)NPE的治療[13,14]：①限制過量液體輸入；②清除呼吸道分泌物，保持氣道通暢；③均應給予高流量吸氧，療效不佳者氣管插管或氣
神經源性肺水腫的診斷
肺水腫主要表現氧彌散功能障礙，因此，其臨床特征為在中樞神經系統疾患的基礎上患者出現急性呼吸困難和進行性低氧血征。但早期僅有呼吸心跳加快，血壓升高等非特異性表現，X線檢查常無異常發現或僅有紋理增粗、模糊，使早期診斷十分困難。當咳嗽氣急加劇，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕羅音、嚴重低氧血征，X線發現大片肺
神經源性膀胱的病因分析
控制排尿功能的中樞神經系統或周圍神經受到損害而引起的膀胱尿道功能障礙稱為神經源性膀胱。尿不暢或尿潴留是其最常見的癥狀之一，由此誘發的泌尿系統并發癥，如上尿路損害及腎衰竭等是患者死亡的主要原因。 所有可能影響儲尿和排尿神經調控的疾病都有可能造成膀胱和尿道功能障礙。 1.中樞神經系統因素 包括
治療神經源性膀胱的介紹
治療神經源性膀胱主要是保護上尿路功能，防止發生腎盂腎炎、腎積水導致慢性腎功能衰竭；其次是改善排尿障礙癥狀以減輕患者生活上的痛苦。治療的具體措施是采用各種非手術或手術方法減少殘余尿量，殘余尿量被消除或減至很少（〈50mL）之后可減少尿路并發癥。 1.非手術治療 （1）導尿 無論是以促進儲尿還是
如何診斷神經源性膀胱？
1.病史 （1）排尿功能障礙伴排便功能紊亂（如便秘，大便失禁等）者，有神經病變的經源性膀胱的可能。 （2）注意有無外傷、手術、糖尿病，脊髓灰質炎等病史或藥物應用史。 （3）注意有無尿意，膀胱膨脹等感覺的減退或喪失，如膀胱的感覺有明顯減退或增喪失，即可確診為神經源性膀胱。 2.檢查 （1
關于肌肉神經源性損害的神經損傷的診斷
當神經完全損傷時，誘發電位一般表現為一條直線或有少許干擾波。但應注意：①SNAP之誘發較難，并非所有SNAP陰性均為完全損傷,應結合臨床檢查判斷。②極少數完全損傷仍可誘發出MAP，應予鑒別。 神經部分損傷時，誘發電位可出現程度不同的波形改變、振幅降低、潛伏期延長或傳導速度減慢，可據此判斷有
神經母細胞瘤的發病原因介紹
目前關于神經母細胞瘤真正的病因尚不清楚。一些遺傳易感因素被發現與神經母細胞瘤的發病相關。家族型神經母細胞瘤被證明與間變淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的體細胞突變（somatic mutation）所導致。此外，在神經母細胞瘤還發現有許多分子突變。N-m