概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內括約肌協同失調。 (3)逼尿肌反射亢進合并尿道外和內括約肌協同失調。 2.逼尿肌無反射合并尿道括約肌失弛緩 這類病變的共同特點是：有逼尿肌無反射的表現，排尿時無逼尿肌收縮，尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。與逼尿肌反射亢進不同，因排尿時無逼尿肌收縮，故不稱為協同失調，而稱為失弛緩。見于骶髓或骶髓傳出神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌無反射合并尿道外括約肌失弛緩。 (2)逼尿肌無反射合并尿道內括約肌失弛緩。 (3)逼尿肌無反射合并尿道外和內括約肌失弛緩。 3.尿道外括約肌去神經 這是逼尿肌......閱讀全文
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
概述小兒神經源性膀胱的癥狀體征
小兒神經源性膀胱的病因主要為先天性的，故大多可于生后早期發現，而如外傷等獲得性者也可通過病史得出結論。 神經源性膀胱有多量殘余尿，合并泌尿系癥狀及并發癥和無殘余尿，尿失禁兩類，以前者為多。由于膀胱的運動神經及感覺神經都有障礙，故當膀胱充盈時可無尿意，又因內外括約肌協同失調及膀胱壁有不規則和微弱
用藥－治療小兒神經源性膀胱的概述
正如尚無單一的分類一樣，迄今為止對神經源性膀胱的治療也沒有一種簡便而單一的方法，常需要進行個體化的綜合治療。 1.原則 不同患兒的治療方案因病情可以完全不同，但又存在著一些根本的治療原則： (1)保護腎功能。 (2)防止、控制尿路感染。 (3)盡量避免留置導尿和尿流改道。 (4)盡可能
概述小兒神經源性膀胱功能障礙的治療原則
（1）原發病的治療 原發神經疾病可治愈或能恢復者，首先針對原發病進行治療，如脊髓外傷、脊膜膨出和脊髓栓系等患兒，膀胱尿道功能可能隨著原發病的治愈而恢復。 （2）依據藥動力學檢查對癥治療 若原發病不能治愈，則針對藥動力學分型進行對癥治療，以達到提高生活質量的目的。 （3）注意康復訓練
關于小兒神經源性膀胱的基本介紹
神經源性膀胱(neurogenic bladder)是由于中樞或周圍神經部分或完全性損害造成的膀胱、尿道貯尿或(和)排尿功能障礙，也可將其稱之為下尿路功能障礙。其原因主要為脊髓發育不良，包括脊髓脊膜膨出、脊髓栓系、脊髓縱裂、腰骶椎發育不良等。其他原因包括外傷、腫瘤、經骶尾部或盆腔的手術、神經系統
概述小兒神經源性膀胱功能障礙的臨床表現
NBD臨床表現一般與病因、神經損害程度及病變時間有關。 1.臨床癥狀 （1）排尿異常 ①尿急、尿頻；②尿失禁，以混合性尿失禁和急迫性尿失禁多見，但伴有尿潴留者常表現為充盈性尿失禁，白天失褲和（或）夜間尿床，也是大多數NBD患兒就診的原因；③尿潴留表現。主要為排尿困難、費力，尿線無力。 （2
關于小兒神經源性膀胱的病理病因分析
1.分類方法 在泌尿外科疾病中，神經源性膀胱是分類方法最多，也是最復雜和概念最混淆的一種疾病，迄今為止還沒有一種分類能將神經源性膀胱的解剖、生理、病理和癥狀特點結合統一, 都不能滿足臨床預后與治療的需要。現有的分類基本歸納如下： (1)以神經的病變部位分類：第一種是以神經的病變部位為分類基礎，
關于小兒神經源性膀胱的輔助檢查介紹
1.影像學檢查 X線脊柱平片檢查可發現脊柱畸形(如椎體畸形)和脊柱裂。排尿性膀胱尿道造影多可發現典型的“圣誕樹”樣膀胱，可了解充盈期膀胱的形態和容量，是否存在膀胱輸尿管反流及反流的程度；在排尿時觀察尿道和膀胱頸部開放的情況，對是否存在逼尿肌和括約肌不協調具有一定的診斷意義，并可排除后尿道瓣膜等先
簡述小兒神經源性膀胱的并發癥
由于逼尿肌收縮無力或不能持久，逼尿肌和外括約肌或膀胱頸部協同失調以及尿道阻力相對地過高，使膀胱排空不全，發生尿潴留。此時膀胱內壓上升，常合并膀胱輸尿管反流。新生兒期罕見反流，到10歲時50%以上合并膀胱輸尿管反流，導致輸尿管積水，腎積水和泌尿系感染，最終引起腎功能不全以及慢性尿毒癥。神經源性膀胱
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
概述小兒原發性膀胱輸尿管反流的發病機制
輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常并發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hod
關于小兒神經源性膀胱功能障礙的簡介
神經源性膀胱功能障礙（NBD）指任何神經病變或損害引起膀胱和（或）尿道括約肌功能障礙。小兒NBD主要是因為先天性脊柱裂或骶椎發育不良所致。少數為獲得性，可因腦癱、腦膜炎、中樞和周圍神經系統損傷，神經系統腫瘤和盆腔手術損害神經等引起。小兒NBD最重要的并發癥是上尿路損害和尿失禁。
小兒神經源性膀胱功能障礙的治療方法
（1）保守治療方法 ①導尿術； ②藥物治療； ③神經阻滯療法； ④其他方法如生物反饋技術、排尿訓練等。 （2）手術治療 手術治療包括： ①降低膀胱出口阻力的手術，如神經根切斷術、經尿道外括約肌（膀胱頸部）切開術等； ②增加膀胱出口阻力的手術，如膀胱頸懸吊術、特氟隆等生物材料注射手術
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
概述小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起腎實質損害。早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)。這是非梗阻性腎盂
關于小兒神經源性膀胱的實驗室檢查介紹
神經源性膀胱最常見的并發癥為尿路感染，但癥狀多不典型，如合并膀胱輸尿管反流則可能加速腎臟的損害；在新生兒或嬰幼兒可能導致水電解質紊亂、酸堿平衡失調、腎功能衰竭等，威脅患兒生命。因此，進行尿常規和尿培養，尿素氮和肌酐，以及血鈉、鉀、氯和二氧化碳結合力等檢查，對了解神經源性膀胱患兒的上尿路損害程度與
關于小兒神經源性膀胱功能障礙的病因分析
其原因主要為脊髓發育不良，包括脊髓脊膜膨出、脊髓栓系、脊髓縱裂、腰骶椎發育不良等。其他原因包括外傷、腫瘤、經骶尾部或盆腔的手術、神經系統炎癥和VATER綜合征等。
治療小兒神經源性膀胱功能障礙的目的簡介
根本目的是降低儲尿期和排尿期膀胱內的壓力，保護腎臟功能。其次是盡可能的使膀胱在低壓足夠容量條件下具備控尿和有效排空的功能，改善排尿癥狀，提高生活質量。
關于小兒神經源性膀胱功能障礙的檢查介紹
神經源性膀胱最常見的并發癥為尿路感染，但癥狀多不典型，如合并膀胱輸尿管反流則可能加速腎臟的損害；在新生兒或嬰幼兒可能導致水電解質紊亂、酸堿平衡失調、腎功能衰竭等，威脅患兒生命。因此，進行尿常規和尿培養，尿素氮和肌酐，以及血鈉、鉀、氯和二氧化碳結合力等檢查，對了解神經源性膀胱患兒的上尿路損害程度與
如何診斷神經源性膀胱？
1.病史 （1）排尿功能障礙伴排便功能紊亂（如便秘，大便失禁等）者，有神經病變的經源性膀胱的可能。 （2）注意有無外傷、手術、糖尿病，脊髓灰質炎等病史或藥物應用史。 （3）注意有無尿意，膀胱膨脹等感覺的減退或喪失，如膀胱的感覺有明顯減退或增喪失，即可確診為神經源性膀胱。 2.檢查 （1
概述成骨源性肉瘤的發病機制
成骨源性肉瘤的發病機制還不很清楚。它的組織學特點是增生的梭形腫瘤細胞直接產生骨樣基質或不成熟骨。但其發型不同，組織學特點也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤來源于原始祖細胞，這種細胞有多潛能的特征，可以分化為骨、軟骨及纖維，因此成骨源性肉瘤中除有惡性骨母細胞外，還有軟骨母細胞及成纖維細胞
治療神經源性膀胱的介紹
治療神經源性膀胱主要是保護上尿路功能，防止發生腎盂腎炎、腎積水導致慢性腎功能衰竭；其次是改善排尿障礙癥狀以減輕患者生活上的痛苦。治療的具體措施是采用各種非手術或手術方法減少殘余尿量，殘余尿量被消除或減至很少（〈50mL）之后可減少尿路并發癥。 1.非手術治療 （1）導尿 無論是以促進儲尿還是
神經源性膀胱的病因分析
控制排尿功能的中樞神經系統或周圍神經受到損害而引起的膀胱尿道功能障礙稱為神經源性膀胱。尿不暢或尿潴留是其最常見的癥狀之一，由此誘發的泌尿系統并發癥，如上尿路損害及腎衰竭等是患者死亡的主要原因。 所有可能影響儲尿和排尿神經調控的疾病都有可能造成膀胱和尿道功能障礙。 1.中樞神經系統因素 包括
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
簡述縱隔神經鞘源性腫瘤的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等（中位值5.0cm）單發多于多發。良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤（良性施
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
概述小兒粘連性腸梗阻的發病機制
腹膜具有很強的再生和修復能力。腹腔手術后腹內臟器和腹膜的粘連是機體對抗外來刺激的生物性保護機制，它能使腹腔炎癥局限，促進創口愈合。另一方面，腹膜粘連也帶來連性腸梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起損傷后，最初為漿液性滲出，包含纖維蛋白及纖維素沉著，它是由于刺激間皮細胞及深層的肥大細胞，間皮細
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃