神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺神經、額神經和鼻睫狀神經，經眶上裂進入眼眶。淚腺神經支配淚腺，額神經通過眶上神經和滑車上神經支配上部的結膜、上眼瞼和前額。鼻睫狀神經進入總腱環，它的1個分支——睫狀長神經作為感覺神經分布于睫狀體、虹膜和角膜。這種感覺的神經分布作為兩個反射弧的傳入支分別操縱著淚液的反射性分泌(經過第Ⅶ對腦神經的副交感神經支)和眼瞼的瞬目和關閉(經過第Ⅶ對腦神經的運動支)。這種協調反射弧構成了整個眼表防御的基礎神經解剖學的完整性。 三叉神經眼支的病變可造成角膜感覺的傳入神經異常或中斷，其特征是角膜感覺減退或消失，角膜上皮更新受阻，從而出現一系列角膜的病......閱讀全文
神經源性角膜炎的發病原因及發病機制
發病原因 正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺
神經源性角膜炎的發病機制
研究表明，神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后，淚液分泌量可減少60%～75%。角膜去神經支配后，伴隨著淚液分泌的減少，淚液的滲透壓明顯升高，結膜的杯狀細胞密度減少，微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少，角膜上皮細胞的通透性增加，淚液中黏蛋白的含量發生變
神經源性角膜炎的發病原因
正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節，三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支，即淚腺神經、額神經
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
畸形性骨炎的發病原因及發病機制
發病原因 確切的病因未明，有資料顯示，患者HLA-DQW1頻率較高；15%～30%有家族史，較普通人群發病率高7倍，且家族史陽性患者發病較早而病情較重；有資料提示，本病可能與某些病毒感染相關，已在患者病理部位的破骨細胞核和細胞質內發現病毒殼體樣物，根據包涵體的形狀似為副黏病毒家族；在體外研究中
神經源性關節病的發病機制及臨床表現
發病機制 由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦
簡述縱隔神經鞘源性腫瘤的發病機制
神經鞘瘤來源于神經鞘細胞，好發于脊神經后根和肋間神經，也可發生于交感神經和迷走神經，喉返神經。男女發病相似，多發于20～50歲者，左右胸腔發病率無差異。發生于胸部上方者多于下方。腫物大小不一，通常直徑3～15cm不等（中位值5.0cm）單發多于多發。良性神經鞘源性腫瘤可分為兩類：神經鞘瘤（良性施
神經源性肺水腫的發病機制是什么
NPE的發病機制尚未完全明確，但目前有血流動力學說、肺毛細血管滲透性學說和沖擊傷學說三種。但較為公認是前兩種。 1.1 血流動力學說 該學說認為血液在體內轉移是主要的。中樞神經系統損傷后顱內壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感
全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫
肥胖性低通氣的發病原因及發病機制
發病原因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限
放射性腎炎的發病原因及發病機制
發病原因 腹部臟器的腫瘤，因接受深部放射線照，而又未能對腎臟進行任何防護，一般在5周內腎臟所接受的照射劑量超過2300R時(1R=2.58×10-4C/kg)即可導致本病。 發病機制 急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
間歇性寒顫的發病原因及發病機制
發病原因 瘧原蟲在分類學上屬于血孢子蟲目、瘧原蟲科、瘧原蟲屬(plasmodium)，寄生于人體的有四種瘧原蟲，分別引起間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧，我國雖然四種瘧原蟲都存在，但主要是間日瘧原蟲(plasmodiumvivax)和惡性瘧原蟲(plasmodiumfalciparum)。三日瘧
肩胛背神經卡壓癥的發病原因及發病機制
發病原因 是由于肩胛背神經或頸5神經根在其行徑中因解剖因素受壓所致。 發病機制 肩胛背神經卡壓產生的原因可能有兩方面：一是頸神經根，特別是頸5神經根受壓而累及作為其分支的肩胛背神經；另一原因是，肩胛背神經在其行經中因解剖因素而受壓，如穿過中斜角肌的腱性起始纖維，因而，肩胛背神經卡壓大部分存
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
傷寒性心肌炎的發病原因及發病機制
發病原因 傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，傷寒是一種全身性疾病，并非只局限于腸道受損，其可引起腸穿孔，腸出血，中毒性肝炎，支氣管炎及肺炎，急性膽囊炎，溶血性尿毒癥綜合征，溶血性貧血等，其中中毒性心肌炎是其并發癥之一。 發病機制 由于傷寒桿菌的內毒素對心肌造成的損傷。
外傷性腦脊液漏的發病原因及發病機制
發病原因 顱蓋部開放性顱腦外傷能夠及時清創處理，修補縫合硬膜，故顱蓋部腦脊液漏少見。顱底部硬腦膜與顱底粘連緊密，顱底硬腦膜和蛛網膜之間又多纖維性粘連，骨折常伴有硬腦膜及蛛網膜撕裂，發生腦脊液漏，故腦脊液漏多發生于顱底骨折。腦脊液經由鼻腔、耳道或開放創口流出，是顱腦損傷的嚴重合并癥，可導致顱內感
嬰兒黑矇性癡呆的發病原因及發病機制
發病原因 可能系一種溶酶體病，酶的缺陷尚不明了，可能與脂肪酸的過氧化酶缺乏有關，腦組織神經元的溶酶體內有沉積物，認為是蠟樣質和脂褐質的蓄積。 發病機制 本癥可分為3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神經節苷脂沉積癥)此即為早已熟知的嬰兒黑矇性家族性白癡(infantileamau
副神經節起源的腫瘤的發病原因及發病機制
發病原因 副神經節源腫瘤起源于副交感神經節簡稱“副節”。副節乃對交感神經干中的神經節相對而言，大多位于交感神經干之側旁，偶爾亦見于內臟等遠離的部位。副節按其主細胞對鉻鹽的反應，有嗜鉻性與非嗜鉻性之別，故副神經節瘤亦有嗜鉻性與非嗜鉻性之分。嗜鉻性副節瘤以腎上腺髓質為主要代表，由其發生的腫瘤，習慣
胰源性腹痛的發病機制
發病機制因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度。體積縮小，切面呈白色。主胰管狹窄，遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內有白色或無色液體，多數無細菌生長。常可見蛋白沉淀為結石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器，有
交感神經鏈綜合征的發病原因及發病機制
(一)發病原因 許多病因可引起交感神經鏈綜合征，如各種急性及慢性感染，全身性或局部感染，各種內源性、外源性中毒，以及外傷、脊柱退行性疾病、腫瘤、血管性疾病和慢性刺激性病灶等。 (二)發病機制 本病因不同交感神經節受損，而導致相應臨床表現。病理改變因原發病不同而異，感染性炎癥引起，可見到細胞
韌帶骨化的發病原因及發病機制
發病原因 多數與脊柱的活動、負重可致組織退變有關。 發病機制 對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患，還是兩種不同的疾患，意見尚不統一；尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為：前者多見于男性，除脊柱外，全身其他部位無骨化征，且易與硬膜及椎板粘連；而后者則多見于女性，全
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
EB病毒的發病原因及發病機制
發病原因 EBV呈球形，直徑180～200nm，基因組為DNA。屬于皰疹病毒屬，電鏡下其形態結構與其他皰疹病毒相似。EBV具有在體內外專一性地感染人類及某些靈長類B細胞的生物學特性。人是EBV感染的宿主，主要通過唾液傳播。無癥狀感染多發生在幼兒，根據血清學調查，中國3～5歲兒童EB病毒vca-
腸白塞病的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病因尚不明確，有病毒，細菌，變態反應，自家免疫，社會環境因素等學說，從免疫角度上來看，本病患者縱隔充氣造影可見胸腺增大，病理組織學發現胸腺淋巴濾泡的百分率高達71%，在末梢血，中性白細胞的游走功能亢進，中性白細胞內溶酶體酶活性亢進，出現免疫復合體，抑制性T細胞缺乏。 發病機制