阿糖胞苷藥物的體內代謝途徑
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。靜脈注射的阿糖胞苷在人體內表現為兩相代謝：初級代謝半衰期約10分鐘，在這段時間里，大部分的阿糖胞苷在肝臟中轉化為為無藥效的代謝物尿嘧啶阿糖胞苷；二級代謝（即尿嘧啶阿糖胞苷的代謝）半衰期較長，約為1至3個小時。代謝也發生在腎臟，胃腸道粘膜，粒細胞和其他組織。任何給藥方式的阿糖胞苷主要通過腎臟排泄——24小時內70%至80%的給藥劑量會出現在尿液中；其中約90%為代謝產物，10%為原藥。......閱讀全文
阿糖胞苷藥物的體內代謝途徑
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。靜脈注射的阿糖
關于阿糖胞苷的體內代謝的介紹
口服時，僅有少于20%的阿糖胞苷被消化系統吸收，效果很差。口服后會因首關效應，迅速被肝臟的胞嘧啶脫氨酶代謝為無活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射時，經過氚標記的阿糖胞苷在給藥20到60分鐘之間產生血漿放射性峰濃度遠比靜脈注射的低。至于連續靜脈注射則能夠產生的相對恒定的血漿藥物水平。 靜脈注
脯氨酸的體內代謝途徑
在谷氨酰激酶(γ- GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脫氫酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自發環化為吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸還原酶(P5CR)的作用下還原為脯氨酸。脯氨酸在植物體內的降解基本上是合成過程的逆過程，這一過程
人體內氨的主要代謝途徑
氨的主要去路氨在體內的主要去路是在肝內通過鳥氨酸循環（尿素循環）生成無毒的尿素，然后由腎排出體外）。鳥氨酸循環的過程可分為以下四步：1）氨基甲酰磷酸的合成：氨由丙氨酸與谷氨酰胺轉運入肝細胞線粒體在氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ（carbamoyl phosphate synthetaseⅠ，CPS-Ⅰ）催化下
什么是代謝途徑？代謝途徑的過程
習慣上把這種連續的化學反應叫作代謝途徑。如酵解途徑，三羧酸循環途徑，戊糖磷酸途徑，糖原合成途徑，糖異生途徑，脂肪酸合成途徑等。中間代謝也稱為細胞內代謝。在中間代謝過程中，機體借助于各種反應從營養素或消化產物中獲得能量，以及機體構成所需要的“原材料”。整個中間代謝可以劃分為兩個過程，即分解代謝和合成代
阿糖胞苷藥物的臨床應用
阿糖胞苷為只要作用于細胞S增殖期的嘧啶類抗代謝藥物，主要用于急性骨髓性白血病、急性淋巴性白血病和淋巴瘤，而在治療這些疾病中它是誘導化療的核心藥物。阿糖胞苷具有抗病毒作用，并被用來治療各種皰疹病毒的感染。但是由于阿糖胞苷的抗病毒選擇性較差且能夠引起骨髓抑制及其他嚴重的不良反應，它主要仍被用于惡性血液病
阿糖胞苷的藥物不良反應
1、造血系統：主要是骨髓抑制，白細胞及血小板減少，嚴重者可發生再生障礙性貧血或巨幼細胞性貧血；2、白血病、淋巴瘤患者治療初期可發生高尿酸血癥，嚴重者可發生尿酸性腎病；3、較少見的有口腔炎、食管炎、肝功能異常、發熱反應及血栓性靜脈炎。阿糖胞苷綜合癥多出現于用藥后6-12小時，有骨痛或肌痛、咽痛、發熱、
阿糖胞苷藥物相互作用
四氫尿苷可抑制脫氧酶，延長阿糖胞苷血漿半衰期，提高血中濃度，起增效作用。本品可使細胞部分同步化，繼續應用柔紅霉素、阿霉素、環磷酰胺及亞硝脲類藥物可以增效。本品不應與5-Fu并用。
糖的代謝途徑
在人體內，葡萄糖代謝除了無氧酵解途徑以外還有很多其他方式，比如有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原的合成與分解途徑、糖異生、糖醛酸途徑等。 （一）糖的有氧氧化途徑： 1.概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程 2.過程 有氧氧化可分為兩個階段： 第一階段：胞液反應階段：從葡萄糖到丙酮酸，反
糖的代謝途徑
在人體內，葡萄糖代謝除了無氧酵解途徑以外還有很多其他方式，比如有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原的合成與分解途徑、糖異生、糖醛酸途徑等。 （一）糖的有氧氧化途徑： 1.概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程 2.過程 有氧氧化可分為兩個階段： 第一階段：胞液反應階段：從葡萄糖到丙酮
膽綠素的代謝途徑
血紅素氧合酶(Heme Oxygenase，HO)是血紅素降解的限速酶，能將血紅素轉變為膽綠素，CO和鐵，膽綠素隨即被還原為膽紅素，己知HO有3種同工酶，HO-1，HO-2，HO-3。HO-2和HO-3呈組成型大量表達，它們可能為正常細胞內的血紅素結合而分別發揮其功能。而HO-1屬誘導型，廣泛分布于
代謝途徑的特征
概括生物體代謝途徑的重要特征為（1）由代謝的中間體產生許多分支，從而構成了復雜的代謝網；（2）正反應（A→X）與逆反應（X→A）的途徑往往是不同的，因此防止達到單純的平衡狀態；（3）在代謝途徑的一些中間過程有各種代謝調節作用。把代謝途徑以線路圖案形式來表示就是代謝圖（metabolic map）。上
戊糖的代謝途徑
磷酸戊糖途徑，是糖有氧氧化的重要支路。它提供生物合成所需要的NADPH，為核酸代謝提供戊糖，并通過酵解的中間產物為生物提供能量。磷酸戊糖途徑可劃分為先后兩個階段，氧化為第一階段，從葡萄糖開始通過脫氫和脫羧作用生成磷酸戊糖;非氧化為第二階段，磷酸戊糖經過酶的轉換和縮合作用（分子重排）又形成六碳糖和三碳
糖的代謝途徑
在人體內，葡萄糖代謝除了無氧酵解途徑以外還有很多其他方式，比如有氧氧化、磷酸戊糖途徑、糖原的合成與分解途徑、糖異生、糖醛酸途徑等。（一）糖的有氧氧化途徑：1.概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程2.過程有氧氧化可分為兩個階段：第一階段：胞液反應階段：從葡萄糖到丙酮酸，反應過程同糖酵解
生物大分子藥物代謝消除途徑及體外代謝研究方法進展
摘要由于理化及生物學性質的差異，生物大分子藥物與傳統小分子藥物相比，藥代動力學機制更加復雜，在體內表現出不同的吸收、分布、代謝、排泄過程。大分子藥物一般不經CYP 450 酶代謝，其體內消除途徑主要有腎小球濾過、酶水解、受體介導的胞吞消除和抗藥物抗體介導的消除。近年來，除了常用的免疫分析法、放射性同
簡述阿糖胞苷的藥物相互作用
四氫尿苷可抑制脫氧酶，延長阿糖胞苷血漿半衰期，提高血中濃度，起增效作用。本品可使細胞部分同步化，繼續應用柔紅霉素、阿霉素、環磷酰胺及亞硝脲類藥物可以增效。本品不應與5-Fu并用。
瓜氨酸的代謝途徑
精氨酸會被氧化為N-羥基-精氨酸，再行氧化成瓜氨酸并釋出一氧化氮。
卟啉病的代謝途徑
代謝途徑的中間體僅存在于細胞內，正常排泄的量很少。他們的分子大小，溶解度和其他的性質相互間差異很大。ALA，PBG和卟啉原是無色和無熒光的。原卟啉，最后的中間體，唯一被氧化的卟啉。氧化的卟啉受到長波紫外線照射時呈紅色熒光。漏到細胞外液的卟啉原自動氧化為卟啉而排泄。然而，一定量的未氧化的糞卟啉原可
脂蛋白的代謝途徑
外源性代謝途徑指飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成CM及其代謝過程；內源性代謝途徑由肝臟合成VLDL，后者轉變為IDL和LDL，LDL被肝臟或其他器官代謝的過程。膽固醇逆轉運途徑：即HDL的代謝。血漿中的脂質和載脂蛋白一起構成各種脂蛋白顆粒，顆粒中的脂質和蛋白質處在經常不斷的交換變化之中，來完成
脂蛋白代謝的途徑
外源性代謝途徑指飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成CM及其代謝過程；內源性代謝途徑由肝臟合成VLDL，后者轉變為IDL和LDL，LDL被肝臟或其他器官代謝的過程。膽固醇逆轉運途徑：即HDL的代謝。血漿中的脂質和載脂蛋白一起構成各種脂蛋白顆粒，顆粒中的脂質和蛋白質處在經常不斷的交換變化之中，來完成
蘇氨酸的代謝途徑
蘇氨酸在機體內的代謝途徑和其他氨基酸不同，是唯一不經過脫氫酶作用和轉氨基作用，而是通過蘇氨酸脫水酶（TDH）和蘇氨酸脫酶（TDG）以及醛縮酶催化而轉變為其他物質的氨基酸。途徑主要有3條：通過醛縮酶代謝為甘氨酸和乙醛；通過TDG代謝為氨基丙酸、甘氨酸、乙酰COA；通過TDH代謝為丙酸和α-氨基丁酸
蘇氨酸的代謝途徑
蘇氨酸在機體內的代謝途徑和其他氨基酸不同，是唯一不經過脫氫酶作用和轉氨基作用，而是通過蘇氨酸脫水酶（TDH）和蘇氨酸脫酶（TDG）以及醛縮酶催化而轉變為其他物質的氨基酸。途徑主要有3條：通過醛縮酶代謝為甘氨酸和乙醛；通過TDG代謝為氨基丙酸、甘氨酸、乙酰COA；通過TDH代謝為丙酸和α-氨基丁酸 。
概述膽綠素的代謝途徑
血紅素氧合酶(Heme Oxygenase，HO)是血紅素降解的限速酶，能將血紅素轉變為膽綠素，CO和鐵，膽綠素隨即被還原為膽紅素，己知HO有3種同工酶，HO-1，HO-2，HO-3。HO-2和HO-3呈組成型大量表達，它們可能為正常細胞內的血紅素結合而分別發揮其功能。而HO-1屬誘導型，廣泛分
代謝途徑的原理簡介
習慣上把這種連續的化學反應叫作代謝途徑。如酵解途徑，三羧酸循環途徑，戊糖磷酸途徑，糖原合成途徑，糖異生途徑，脂肪酸合成途徑等。 中間代謝也稱為細胞內代謝。在中間代謝過程中，機體借助于各種反應從營養素或消化產物中獲得能量，以及機體構成所需要的“原材料”。整個中間代謝可以劃分為兩個過程，即分解代謝
甘露糖的代謝途徑
甘露糖在人體內不能很好的代謝。所以，口服后甘露糖進入糖類代謝過程并不明顯，即使從外部進入的g甘露糖，都會被身體內的組織發覺。哺乳動物內使用放射性標記物發現， 攝入的甘露糖90%都會在30-60分鐘內原封不動地通過尿道排出體外。殘余部分中 99%含量會在未來8小時內排出。這個過程中，血糖濃度不會顯著升
人體脂肪代謝途徑
人體脂肪代謝途徑：人體代謝最終也是通過生成脂肪酶的方式，將脂肪分解為脂肪酸，后者β氧化為乙酰輔酶A，再經過呼吸作用，生物降解為代謝廢物（二氧化碳和水）排出。膽固醇等脂質小分子具有重要的生物學功能，但過量的膽固醇會引起動脈粥樣硬化，進而導致冠心病和腦中風等一系列嚴重疾病。因此，體內脂質水平必須受到嚴密
蘇氨酸代謝途徑
蘇氨酸在機體內的代謝途徑和其他氨基酸不同，是唯一不經過脫氫酶作用和轉氨基作用，而是通過蘇氨酸脫水酶（TDH）和蘇氨酸脫酶（TDG）以及醛縮酶催化而轉變為其他物質的氨基酸。途徑主要有3條：通過醛縮酶代謝為甘氨酸和乙醛；通過TDG代謝為氨基丙酸、甘氨酸、乙酰COA；通過TDH代謝為丙酸和α-氨基丁酸。
什么是代謝途徑？
代謝中的化學反應幾乎都是在酶的催化下進行的，而且許多酶連續地按順序地起作用，形成多酶體系，使第一個酶促反應產物變成第二個酶促反應的底物，依此類推。
液質聯用技術在藥物體內代謝研究中的應用
色譜分離模式多，適用范圍廣，是解決復雜體系中混合物分離分析的高效手段。但色譜對化合物的定性常常需要借助于標準品的對照才能進行保留值的定性和定量，因此色譜和各種光譜手段的聯用技術一直是研究重點。液相色譜質譜聯用是20世紀70年代發展起來的分析技術。高效液相色譜是以液體溶劑作為流動相的色譜技術,一般在室
乳糖酶的體內合成途徑
乳糖酶是由前乳糖酶原經過一系列步驟生成的：前乳糖酶原由4個部分組成，即氨基末端的信號肽域、胞外域、疏水的跨膜錨定區、羧基末端的胞內段，在信號肽引導下經過內質網一系列修飾后進入高爾基體后被O糖基化，然后經歷細胞內和腸腔的2次裂解形成成熟的乳糖酶。