視神經脊髓炎的病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。 脊髓病理 (1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。 (2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病變累及脊髓灰質和白質，壞死組織呈灶狀或融合成片狀，可見小的囊腔形成，軸索和神經細胞丟失，中性粒細胞浸潤，毛細血管增生，可見血管周圍淋巴細胞袖套樣浸潤；其他部位的脊髓可見散在或融合成片的脫髓鞘改變。脊髓皺縮部位可見空腔形成，間質明顯增生，上行及下行神經纖維束Wallerian變性。 視神經病理 視神經炎癥包括淋巴細胞、巨噬細胞、單核細胞浸潤，及血管炎癥。長時間后可見壞死及空洞形成，血管內皮細胞增殖，神經膠質細胞增生或損失，視神經及視交叉脫髓鞘。逆行性軸索損傷導致視網膜神經纖維層丟失。 其他 部分NMO患者中樞神經系統的其他部位，......閱讀全文
視神經脊髓炎的病理生理
NMO病變主要累及視神經、視交叉和脊髓（胸段與頸段）。其病理改變與NMO患者的生存期有關。 脊髓病理 (1)大體病理：一般多個脊髓節段受累，通常可從胸髓波及至頸髓或腰髓。早期致死性病例可見脊髓發生腫脹和軟化；生存期較長的患者，脊髓可發生皺縮。 (2)顯微鏡下病理：脊髓腫脹軟化部位鏡下可見病
關于急性上升性脊髓炎的病理生理介紹
本病可累及脊髓的任何節段，以胸髓（T3－5）最常見，其次為頸髓和腰髓。急性橫貫性脊髓炎通常局限于1個脊椎節段，多灶融合或脊髓多個節段散在病灶較少見；脊髓內如有2個以上散在病灶稱為播散性脊髓炎。肉眼可見受損節段脊髓腫脹、質地變軟、軟脊膜充血或有炎性充血，血管周圍炎性細胞侵潤，以淋巴細胞和漿細胞為主
簡述視神經脊髓炎
是同時或先后累及視神經和脊髓的脫髓鞘疾病。目前一般認為屬于多發性硬化的視神經脊髓型。1894年，法國醫師E.德維克首先報告，故又稱德維克氏病，在中國比多發性硬化多見。表現為雙眼視力減退，肢體無力、麻木，排尿困難等。
視神經脊髓炎的分類
視神經脊髓炎 （1）單時相病程NMO：占10-20%，歐洲相對多見，病變僅限于視神經和脊髓，視神經炎多為雙側同時受累與脊髓炎同時或相近(1 月內)發生，神經功能障礙常較復發型 NMO 重。但是生存期較長。 （2）復發型 NMO：占80%-90%，亞洲相對多見，初期多表現為單純的孤立視神經炎或
視神經脊髓炎的輔助檢查
磁共振成像(MRI) 1.頭顱 MRI：許多NMO患者有腦部病灶，大10%約的NMO患者腦部病灶與MS一致。其分布多與AQP4高表達區域相一致，而不符合MS的影像診斷標準。特征性病灶位于下丘腦、丘腦、三腦室、導水管、橋腦被蓋及四腦室周圍。延髓病變，常與頸髓病灶相延續。病變往往不強化。 此外假
視神經脊髓炎的臨床表現
有限流行病學資料顯示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年發病率是0.05–0.4/100,000。男女均可發病，單時相 NMO 男女患病比率相等，復發型 NMO 女性發病顯著高于男性，女性/男性患病比率約為 9-12:1。平均發病年齡 30-40歲，約 10%的 NMO 患者發病
關于視神經脊髓炎和橫斷性脊髓炎的概述
視神經脊髓炎和橫斷性脊髓炎兩個特殊綜合征，是MS最典型的發病模式，也是建立MS診斷的特異性依據。當然，以上綜合征，本身也可以是一獨立的疾病，在一段時間內MS的診斷只能是假設的。 （1）視神經炎 約有25%的MS患者（在兒童比例更大）球后或視神經炎是首發癥狀。其特點為急性發展，在數小時或數天內
視神經脊髓炎的病因及發病機制
AQP4是中樞神經系統主要的水通道蛋白，位于星形膠質細胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目標，這解釋了NMO的病灶主要位于視神經及脊髓。AQP4抗體通過血腦屏障中可通過的部分進入中樞神經系統，立即遇到星形膠質細胞并導致細胞依賴的細胞毒性反應，星形膠質細胞足突被NMO-IgG和補體降解，繼
日本研究發現視神經脊髓炎病因
這一發現為根治視神經脊髓炎帶來了希望 日本一個研究小組日前報告說，該小組發現了視神經脊髓炎的一個致病原因。在視神經脊髓炎患者的血液中，特定的淋巴細胞會顯著增加，從而產生破壞神經系統細胞的抗體。這一發現為根治視神經脊髓炎帶來了希望。 視神經脊髓炎是危及視神經和脊髓的疾病，患者會反復出現視
妊娠合并視神經脊髓炎病例報告1
視神經脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一種免疫介導的中樞神經系統炎性脫髓鞘疾病，主要表現為視神經和脊髓受累［1］。因該疾病以神經元細胞的壞死為特點，臨床表現多嚴重、預后常較差。妊娠合并視神經脊髓炎在臨床并不多見。浙江大學醫學院附屬杭州市第一人民醫院近期收治了1例相關病例，
妊娠合并視神經脊髓炎病例報告2
2? 討論NMO于1894年由Devic提出，又稱Devic病。NMO的發病主要與AQP4-IgG相關。NMO患者中AQP4-IgG的陽性率為68%～91%。AQP4是一種中樞神經系統的水通道蛋白，主要表達于星形膠質細胞的足突。當AQP4-IgG與星形膠質細胞足突上的AQP4結合后，通過激活補體，最
子癇的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
一例視神經脊髓炎譜系疾病病例分析
簡要病史43歲男性，以“右面部發麻伴頭暈20余天，頭痛2天”為主訴入院。20余天前患者被電焊光閃眼后出現右側面部發麻，至當地診所按“感冒”處理，2天后出現頭暈，表現為視物旋轉、不敢睜眼，伴呃逆、惡心、非噴射性嘔吐，嘔吐物為胃內容物，無發熱、視物重影、肢體麻木無力，就診于當地醫院，予以口服藥物（具體不
副傷寒的病理生理
副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”。 主要病變部位在回腸
單心室的病理生理
單心室常合并其他心臟畸形，最常見的是大動脈轉位，占80%，其他還有單心房、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈弓中斷、永存動脈干、主動脈閉鎖、肺動脈閉鎖、肺靜脈異位連接、房室間隔缺損、動脈導管未閉和右位心等。其中單心室合并體循環流出道梗阻最為重要，是決定單心室病人長期預后的
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
腦水腫的病理生理
腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。 1、血管源性腦水腫 主因因血腦屏障受損、破壞，致毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間質所致。此時，由于一些蛋白物質隨水分經血管壁通透到細胞外液中，使細胞外液滲透壓升高，水分由血管壁滲出增多，致使腦水腫繼續
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
黃斑裂孔的病理生理
黃斑裂孔的臨床病理可表現為①黃斑孔大小400~500μm。② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。③ 感光細胞發生萎縮。④ 黃斑囊樣改變。⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
食管閉鎖的病理生理
食管閉鎖常與食管氣管瘺同時存在，約占90%，極少數病例無瘺管，可分為5 個類型。 1.Ⅰ型 食管上下兩段不連接，各成盲端，兩段間的距離長短不等，同氣管不相通連，無食管氣管瘺。可發生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型較少見，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
遺尿病理生理的介紹
人的排尿過程是，從腎臟分解排泄的多余水分、電解質、體內垃圾、體內細胞的代謝產物等的混合液體尿液逐漸貯存到膀胱，當膀胱達到一定的容量，尿液的壓力刺激位于膀胱壁的壓力感受器，由壓力感受器發出的排尿信號經周圍神經系統傳導至中樞神經系統，中樞神經系統經分析處理后適時發出排尿指令，該指令到達膀胱，引起尿道
鞏膜疾病的病理生理
鞏膜病變以炎癥為多，女性多于男性。按解剖部位分為前和后鞏膜炎，據其病變的深度分為表層鞏膜炎和鞏膜炎即鞏膜深部炎癥。但二者的病理改變與致病原因并無本質的差異。病因多為全身性疾病，尤其是結締組織疾病在眼部的表現，見于類風濕性關節炎﹑結節病﹑結核等。其病理特點為肉芽腫性改變。二者臨床癥狀相同：眼球發紅
神經白塞氏的病理生理
神經白塞病作為白塞病的并發癥之一，其發病機制與白塞病類似。文獻報道有以下幾種學說： 1.感染學說 Behcét 等認為該病與病毒感染有關，許多學者發現NBD 患者病前有發熱史及腭扁桃體發炎史，并在患者的血清中找到病毒感染的證據。 2.免疫機制學說 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜細胞抗體，
嗓音病的病理生理
嗓音功能障礙均能表現在以下三方面之一或者是幾個結合的異常： 1， 聲帶閉合的異常：影響閉合的原因可以是聲帶本身的原因，如聲帶病損，聲帶肌萎縮，也可以是神經肌肉的病變，如喉返神經麻痹，重癥肌無力。也可以是關節的問題，如環杓關節脫位。聲帶閉合異常的情況也很多，如呈紡錘形閉合欠佳，呈梭形閉合欠佳等。
子癇前期的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
肝衰竭的病理生理
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
腎膿腫的病理生理
致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗阻、膀胱
紅蟲病的病理生理
病原體從叮咬處侵入人體，先在叮咬局部組織細胞內繁殖，引起局部的損害，繼而季節經淋巴系統進入血流，形成羌蟲病東方體血癥，血流中的病原體親潤血管內皮細胞核但和吞噬細胞內生長繁殖，產生毒素陰極換深毒血癥狀和多臟器病變。 羌蟲病東方體對人體的致病性受病原體本身及機體兩方法因素的影響前者主要指侵入的病原體