神經皮膚綜合癥的病因
神經皮膚綜合征 是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ；著色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病；色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病；腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎發育異常有關。......閱讀全文
神經皮膚綜合癥的病因
神經皮膚綜合征 是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ；著色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病；色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病；腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎
神經皮膚綜合癥的病因
神經皮膚綜合征 是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ；著色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病；色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病；腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎
神經皮膚綜合癥的分類及病因
分類 常見神經皮膚綜合征有以下種類： 神經纖維瘤病 根據臨床表現分兩型：神經纖維瘤病I型（Neurofibromatosis type 1，NF1）：臨床上有顯著的皮膚奶油咖啡斑和多發性神經纖維瘤。 神經纖維瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosis type 2，NF2）：本病100
神經皮膚綜合癥的治療
神經皮膚綜合征 是一種遺傳性、先天性疾病，所以不可能用藥物徹底治愈，多采取對癥治療。如神纖維經瘤生長迅速且伴有疼痛，或出現占位癥狀（如脊柱側彎、頭疼等）時，應盡早施行手術解決；腦脊液循環受阻可手術治療；面部皮脂腺瘤可行整容術；出現癥狀性癲癇發作，可以用抗癲癇藥物控制發作；病人出現放射性或灼燒樣疼
神經皮膚綜合癥的分類
常見神經皮膚綜合征有以下種類： 神經纖維瘤病 根據臨床表現分兩型：神經纖維瘤病I型（Neurofibromatosis type 1，NF1）：臨床上有顯著的皮膚奶油咖啡斑和多發性神經纖維瘤。 神經纖維瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosis type 2，NF2）：本病100%有中樞
神經皮膚綜合癥的分類
神經纖維瘤病 根據臨床表現分兩型：神經纖維瘤病I型（Neurofibromatosis type 1，NF1）：臨床上有顯著的皮膚奶油咖啡斑和多發性神經纖維瘤。 神經纖維瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosis type 2，NF2）：本病100%有中樞性神經纖維瘤病，如雙側聽神經瘤、多
神經皮膚綜合癥的鑒別診斷
神經纖維瘤病 1987年美國國立衛生研究院制定了I型神經纖維瘤的診斷標準：：（1） 6個或以上的牛奶咖啡斑，青春期前最大直徑5mm以上，青春期后15mm以上；（2） 2個或以上任意類型神經纖維瘤或1個叢狀神經纖維瘤；（3） 腋窩或腹股溝褐色雀斑；（4） 視神經膠質瘤；（5） 2個或以上Lisc
神經皮膚綜合癥的病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
神經皮膚綜合癥的病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
神經皮膚綜合癥的臨床表現
神經纖維瘤病 神經纖維瘤病 I型臨床表現：（1）牛奶咖啡斑：幾乎所有的患者都有皮膚色素斑，呈淡棕色、暗褐色或咖啡色。腋窩部出現雀斑樣色素沉著，生理變化如發育、妊娠、絕經、精神刺激均可使之加重，有時皮疹出現較遲，在發育期才開始發病，緩慢發展。（2）多發性神經纖維瘤：患者常訴全身出現無痛性皮下腫物
神經皮膚綜合癥有哪些臨床表現
神經纖維瘤病 神經纖維瘤病 I型臨床表現：（1）牛奶咖啡斑：幾乎所有的患者都有皮膚色素斑，呈淡棕色、暗褐色或咖啡色。腋窩部出現雀斑樣色素沉著，生理變化如發育、妊娠、絕經、精神刺激均可使之加重，有時皮疹出現較遲，在發育期才開始發病，緩慢發展。（2）多發性神經纖維瘤：患者常訴全身出現無痛性皮下腫物
神經性腸梗阻綜合癥的病因
神經性腸梗阻可分為 1.麻痹性：由于腸壁肌肉運動受抑制而失去蠕動能力。 2.痙攣性：腸壁肌肉強裂收縮，常由于腸腔內外有外傷或炎癥，異物等刺激而引效。
關于神經皮膚綜合征的病因分析
神經皮膚綜合征是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ；著色性干皮病(xeroderma pigmentosum，XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病；色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病；腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎發
神經性腸梗阻綜合癥的病因及臨床表現
病因 神經性腸梗阻可分為 1.麻痹性：由于腸壁肌肉運動受抑制而失去蠕動能力。 2.痙攣性：腸壁肌肉強裂收縮，常由于腸腔內外有外傷或炎癥，異物等刺激而引效。 臨床表現 1.麻痹性：腸腔內容物不能向下運行，見于急性彌漫性腹膜炎，腹膜后出血或感染。 2.痙攣性：麻痹性腸梗阻的腹痛輕微，主要
剝脫綜合癥的病因
遺傳 雖然已有家族性XFS發病的報道，但遺傳方式仍然不清。同一血統發生XFS與慢性開角型青光眼的關系有關報道的結果不一。 感染 有人發現343對夫婦XFS的發生要比他們單獨生活時明顯增高。Ringvold發現在XFS眼標本中有30～50nm膜結合微粒，提示可能有病毒引起本病的可能。在這方面
alport綜合癥的病因
Alport綜合征是單基因遺傳病，患者是雜合子。現代認為本病遺傳存在異質性，共有3種遺傳方式，即性連鎖顯性遺傳、常染色體顯性遺傳及常染色體隱性遺傳。 1.性連鎖顯性遺傳(sex-linked dominant inheritance)為本病主要遺傳方式。由于致病基因在X染色體上，故遺傳與性別有
皮膚梅毒疹的病因
病原體為梅毒螺旋體，是小而纖細的螺旋狀微生物，因透明不染色而稱為蒼白螺旋體。梅毒螺旋體在體外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水、以及一般的消毒劑如升汞、石碳酸、酒精等容易將其殺死。置于41～42℃條件下1～2小時死亡。在低溫下能生存數年，保持其形態、活力和毒性。梅毒螺旋體通過橫斷斷裂的方式進行繁殖。
皮膚劃痕征的病因
由于皮膚受外界物理性刺激后發生變態反應，使肥大細胞釋放出組織胺類的生物活性物質，引起皮膚毛細血管擴張，通透性增強，使血漿、組織液滲透到真皮層而致。
皮膚受累的病因
系統性硬化癥是一種原因不明的彌漫性結締組織病，研究顯示與以下因素有關： (1)遺傳因素 ①家族史：調查顯示在系統性硬化癥患者的親屬中患有該病(或者另外一種結締組織病如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、多發性肌炎)的比例要高于普通人群，故家族遺傳傾向與本病發病有關。 ②HLA相關性：有研究提示HL
皮膚行為癥的病因
1.多在接受錯誤教育或不良環境的影響下，致使性格失常，引起神經功能紊亂。 2.遺傳素質可致本病 3.體內缺乏鋅、銅等微量元素可致本病。
皮膚抓痕癥的病因
皮膚抓痕癥的發病原因內在因素就是本身具有過敏體質，引起皮膚抓痕癥最常見的過敏原是藥物，尤其是青霉素、血清類制劑，還有細菌、真菌、植物性蛋白質、動物性蛋白質等。 很多人忽視足癬的治療，要知道，引起足癬的各種真菌，其代謝產物常常作為一種強烈的過敏原，機體吸收后會發生抗原抗體反應，其結果也會促使機體
皮膚鈣沉著的病因
1. 特發性皮膚鈣質沉者:原因不明。可分：①泛發性：真皮、皮下組織及肌肉均有鈣鹽(尤為磷酸鹽)的漸進性沉著，未見局部組織損傷或系統性代謝性缺陷異常。②局限性：鈣鹽沉著于少數部位，特別在關節伸面。③表皮下鈣化結節(局灶性結節性皮膚鈣化)：有時與局限性難于區分。④腫瘤樣鈣質沉著：許多大的腫瘤樣皮膚鈣
皮膚角化癥的病因
人類表皮最下層的基底層細胞先后變為多角形的棘細胞、扁平含有嗜堿性顆粒的顆粒細胞、扁平的無細胞核及細胞器的角質細胞。這一過程一般需要28～45天。表皮的分化過程受多方面因素的控制，很易被干擾。凡能引起基底細胞分裂和分化的因素都可引起角化過度和角化不全。如環磷腺苷和環磷鳥苷、前列腺素、多胺、抑素、腎
皮膚萎縮的病因分析
皮膚萎縮是指表皮、真皮或皮下組織一種或幾種組織減少變薄的病理變化，其臨床表現因皮膚萎縮發生的部位不同而異。皮膚萎縮包括病理現象和生理現象，一些疾病或外傷會導致皮膚病理性萎縮，一些藥物會導致皮膚生理性萎縮。 1.生理因素包括衰老、藥物，臨床可見濫用皮質激素導致的皮膚萎縮的現象。 2.病理因素包
神經官能綜合癥的簡介
神經官能綜合癥又名神經癥，是一組疾病的總稱，包括神經衰弱、癔癥、強迫癥、焦虛癥、恐怖癥、疑病癥以及各種內臟神經官能癥，如心血管神經官能定，胃腸神經官能癥等。神經官能癥的發病原理尚不清楚，一般認為，個體神經系統功能減弱與不健全的性格特征有關。 神經官能癥的癥狀復雜多樣，有的頭痛、失眠、記憶力減退；
空巢綜合癥的病因
心境行為因素（20%）： 心境抑郁，行為退縮，這些老人可能由于本身性格方面的缺陷，對生活興趣索然，缺乏獨立自主、振奮精神、重新設計晚年美好生活的信心和勇氣。 情感依賴因素（20%）： 對子女情感依賴性強，正需要兒女做依靠的時候，兒女卻不在身邊，不由得心頭涌起孤苦伶仃、自悲、自憐等消極情感。
分析代謝綜合癥的病因
代謝綜合征病因尚未明確,目前認為是多基因和多種環境相互作用的結果,與遺傳、免疫等均有密切關系。本病受多種環境因素的影響,集中表現于高脂、高碳水化合物的膳食結構,增加胰島素抵抗發生,勞動強度低,運動量少造成代謝綜合征的發生和發展。
馬凡綜合癥的病因
本病呈常染色體顯性遺傳，在人體很多組織如心內膜心瓣膜、大血管、骨骼等處，均有硫酸軟骨素A或C等黏多糖堆積，從而影響了彈力纖維和其他結締組織纖維的結構和功能，使相應的器官發育不良及出現功能異常、Abraham等(1982)提出，主動脈彈性蛋白有異常，橋粒蛋白和異橋粒蛋白減少，而賴氨酰殘基相應增加，
不動纖毛綜合癥的病因
不動纖毛綜合癥為常染色體隱性遺傳。現已證實纖毛軸絲含有100多種多肽，任何1種多肽有缺陷，均可造成同樣的病理結果。因此具有明顯的遺傳異質性。有纖毛蛋白臂部分或完全缺失（單純外側或內側纖毛蛋白臂缺失、或雙側均缺失），有放射輻缺陷者，有中央鞘缺失。也有臨床癥狀典型而纖毛超微結構正常者。其中以纖毛蛋白
GARDNER綜合癥的病理病因
本癥為孟德爾顯性遺傳性疾病。Gardner最初的報告和隨訪資料提示該綜合癥系由單一缺陷基因或幾個獨立的但卻 密切聯系的基因所致。 本癥與家族性大腸息肉病是否為同一遺傳性疾病尚有爭議，Mckusiek有證據表明，導致家族性息肉病的情況不同，本癥是單一基因作用的結果。但Smith則認為，本癥系任何