蕈樣肉芽腫的檢查
1.血象：早期血紅蛋白正常，晚期可有輕度貧血，偶或為溶血性貧血，有些病例白細胞增加，嗜酸粒細胞和單核細胞增加，淋巴細胞減少，這在泛發性斑塊和腫瘤期患者中尤為常見，提示預后較差，我們的病例大多為Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒細胞增加，47.5%有單核細胞增加，76%有淋巴細胞減少，文獻報道約20%病例(我們70.8%的病例)血中可找到異常淋巴細胞，占有核細胞數的6%～35%，大多在20%以下。 2.骨髓象：一般正常，偶見漿細胞增加，我們檢查9例，6例嗜酸粒細胞和漿細胞增加，2例巨噬細胞增生，6例見異常淋巴細胞，占有核細胞數2%～3%。 3.外周血：電解質正常，我們測定20例血鈣均正常，尿酸可增加，晚期血清白蛋白減少，α1球蛋白和α2球蛋白增加，循環輔助T細胞減少，對PHA刺激的反應性降低，無效細胞增加，單核細胞趨向性降低，單核細胞抑制因子減少，血清IgG和IgE增加。 4.紅細胞沉降率：測定70例，其中60例(80.5%)......閱讀全文
蕈樣肉芽腫的診斷
主要根據臨床上的特點與組織學的指征，早期診斷一般均需作活檢確定，因此當臨床上懷疑為本病時，應及時做活檢，且往往需連續切片方能找到特異性病 變，Farber曾提出用“削片法”連續切片觀察表皮病變，我們建議早期淺表病變可用銳利的刀片僅削取病變處的表皮，連續切片尋找Pautrier微膿腫， 同時作細胞
蕈樣肉芽腫的治療
治療的目的包括清除皮損，以提高生活質量，延長無病生存率和帶病生存率。早期可采用僅對癥處理的“期待療法”，或皮膚靶向治療。一般僅晚期患者考慮化療。皮膚靶向治療包括外用糖皮質激素、氮芥、卡莫斯汀、貝扎羅汀凝膠、PUVA、UVB、全身皮膚電子束照射、淺層X線照射治療。系統治療包括化學治療、生物反應調節
如何診斷蕈樣肉芽腫？
本病的診斷主要根據臨床特點和組織學指征，早期的診斷一般需要做病理檢查。臨床上懷疑本病時，及時活檢，往往需要多次、連續的切片才能找到特異性的病變。 目前，下列指征可供參考。首先，臨床上，皮損多形，這些皮損很難用一種皮膚病來解釋和概括。皮損難以忍受的瘙癢，而且用常規治療很難控制。雖然皮損可以消退，
蕈樣肉芽腫的檢查
1.血象：早期血紅蛋白正常，晚期可有輕度貧血，偶或為溶血性貧血，有些病例白細胞增加，嗜酸粒細胞和單核細胞增加，淋巴細胞減少，這在泛發性斑塊和腫瘤期患者中尤為常見，提示預后較差，我們的病例大多為Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒細胞增加，47.5%有單核細胞增加，76%有淋巴細胞減少，文獻報道約20%病
蕈樣肉芽腫的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說，本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段：雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退，局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段：上述不典型浸潤細
蕈樣肉芽腫的常見癥狀
MF原發于皮膚，但最終淋巴結和內臟常受累。 1.臨床表現和組織病理分期 典型病例在臨床上和組織病理上可分3期，即紅斑期，斑塊期和腫瘤期，3期可互相重疊，因而3期損害可同時出現。 (1)紅斑期：皮疹呈斑片狀，通常扁平面不萎縮，但有些患者則表現萎縮，扁平非萎縮型斑片常有鱗屑附著，類似銀屑病或濕疹
蕈樣肉芽腫的鑒別診斷
在鑒別診斷方面，因本病可類似很多皮膚病，故不能一一敘述，可結合臨床與病理所見分別加以排除，必要時需要觀察病程，不同時期多次取材，才能加以鑒別。 電鏡觀察MF細胞的形態，發現此種細胞胞質很少，但有相對大的核，核膜有許多皺折，結果核質形成指狀突起，從立體來看，核呈腦回狀，異染色質顆粒致密聚集在核膜
蕈樣肉芽腫的病因分析
本病又名蕈樣霉菌病，是起源于記憶性輔助T細胞的低度惡性的皮膚T細胞淋巴瘤，約占所有皮膚T細胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性漸進性，初期為多種形態的紅斑和浸潤性損害，以后發展成腫瘤，晚期可累及淋巴結和內臟。 本病的病因和發病機制還不十分清楚，研究提示遺傳、環境和免疫因素參與了本病的發生。 遺傳異常
關于蕈樣肉芽腫瘤的簡介
蕈樣肉芽腫（granuloma fungoides），過去誤稱為蕈樣霉菌病，現已證實本病是T細胞，特別是T輔助細胞亞群起源的一種原發于皮膚的皮膚T細胞淋巴瘤（cutanecus T-call lymphoma， CTCL）。呈慢性進行性經過，最終淋巴結和內臟受累。
如何治療蕈樣肉芽腫？
治療的目的包括清除皮損，以提高生活質量，延長無病生存率和帶病生存率。早期可采用僅對癥處理的“期待療法”，或皮膚靶向治療。一般僅晚期患者考慮化療。皮膚靶向治療包括外用糖皮質激素、氮芥、卡莫斯汀、貝扎羅汀凝膠、PUVA、UVB、全身皮膚電子束照射、淺層X線照射治療。系統治療包括化學治療、生物反應調節
蕈樣肉芽腫的發病原因
大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常人類淋巴細胞
蕈樣肉芽腫的并發癥
1.潰瘍性皮損易并發感染和繼發敗血癥 是MF最常見的急性死亡原因。 2.約8%的MF病程中轉化為大細胞淋巴瘤 從診斷MF到出現轉化的中位時間21.5個月，轉化后病情加速，預后差，15%～20%的MF病程中出現皮膚外臟器侵犯，包括淋巴結和內臟器官，皮膚外臟器侵犯在局限性斑塊和斑片期極少出現，而廣
關于蕈樣肉芽腫瘤的病因分析
病因尚不明了。遺傳、感染和環境因素（化學制劑如空氣污染物、殺蟲劑、溶劑、吸入劑、去污劑、消毒劑；藥物如上痛藥、安定藥、噻嗪類；某些職業如石油化學工業、紡織工業、金屬制造業和機器制造業等）可能與本病的發生發展有關。 近年來從某些cTcL患者的新鮮和培養的淋巴細胞中發現和分離出一種RNA逆轉錄病毒
簡述蕈樣肉芽腫瘤的治療說明
早期以增強患者免疫力為主。如干擾素肌內或皮損內注射，轉移因子注射等。局部可選用氮芥外用治療，X線或電子束照射和光化學療法；紅皮病型患者有條件者可應用體外光化學治療（extracorporea1 photochemOtherapy）。晚期損害（淋巴結受累、廣泛性皮損受累、特別是內臟受累）可采用化療
蕈樣肉芽腫的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 在鑒別診斷方面，因本病可類似很多皮膚病，故不能一一敘述，可結合臨床與病理所見分別加以排除，必要時需要觀察病程，不同時期多次取材，才能加以鑒別。 電鏡觀察MF細胞的形態，發現此種細胞胞質很少，但有相對大的核，核膜有許多皺折，結果核質形成指狀突起，從立體來看，核呈腦回狀，異染色質顆粒致
概述蕈樣肉芽腫的臨床表現
典型的蕈樣肉芽腫的病程呈慢性進行性過程，自紅斑期，進入斑塊期，最終發展至腫瘤期達數年到數十年。 1.紅斑期 又名蕈樣前期。皮損分為非萎縮性斑片和萎縮性斑片兩種類型。前者表現為扁平、淡紅色、鱗屑性斑片，此型進展較快，可數月或數年內進入斑塊期，甚至出現內臟病變。后者表現為表皮萎縮、光亮或出現皺紋
關于蕈樣肉芽腫瘤的診斷說明介紹
紅斑期皮損臨床及組織病理均無特異性，往往難于作出診斷；對那些形態和色澤特殊、瘙癢嚴重而又無明顯抓痕及苔癬化、病程慢性進行性、皮損不典型、難以用一種 皮膚病 概括、用一般治療長期難以控制者，均應懷疑本病，應及時作活檢，必要時作連續切片或多次及各個部位取材，尋找單核細胞浸潤表皮（親表皮現象）而又無海
關于蕈樣肉芽腫瘤的病理說明介紹
（一）紅斑期早期診斷困難，常僅在真皮上部見非特異性炎癥浸潤，但即使在早期，也時常可見親表皮現象（epidermotrophism），即表皮內出現散在單個的單一核細胞，與周圍角朊細胞之間有一透明間隔或暈將其分開。偶亦可見幾個單一核細胞聚集一起，周圍有一暈樣間隔，提示為一小的pautrier微膿腫。
蕈樣肉芽腫的診斷及鑒別診斷
診斷 主要根據臨床上的特點與組織學的指征，早期診斷一般均需作活檢確定，因此當臨床上懷疑為本病時，應及時做活檢，且往往需連續切片方能找到特異性病 變，Farber曾提出用“削片法”連續切片觀察表皮病變，我們建議早期淺表病變可用銳利的刀片僅削取病變處的表皮，連續切片尋找Pautrier微膿腫， 同
蕈樣肉芽腫的發病原因及發病機制
發病原因 大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常
蕈樣肉芽腫的發病機制及并發癥
發病原因 大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常
蕈樣肉芽腫的并發癥及常見癥狀
并發癥 1.潰瘍性皮損易并發感染和繼發敗血癥 是MF最常見的急性死亡原因。 2.約8%的MF病程中轉化為大細胞淋巴瘤 從診斷MF到出現轉化的中位時間21.5個月，轉化后病情加速，預后差，15%～20%的MF病程中出現皮膚外臟器侵犯，包括淋巴結和內臟器官，皮膚外臟器侵犯在局限性斑塊和斑片期極少
關于蕈樣真菌病的簡介
蕈樣真菌病(mycosisfungoides，MF)是一種T細胞起源的惡性腫瘤。又稱蕈樣肉芽腫(granulomafungoides)，是一種向上皮性皮膚淋巴瘤。其特征為輔助T細胞增生Langerhasns細胞和交指狀網狀細胞也參與病變。病程呈慢性漸進性，初期為多種形態的紅斑和浸潤性損害以后發展
分析蕈樣霉菌病的病因
本病又名蕈樣霉菌病，是起源于記憶性輔助T細胞的低度惡性的皮膚T細胞淋巴瘤，約占所有皮膚T細胞淋巴瘤的50%。病程呈慢性漸進性，初期為多種形態的紅斑和浸潤性損害，以后發展成腫瘤，晚期可累及淋巴結和內臟。 本病的病因和發病機制還不十分清楚，研究提示遺傳、環境和免疫因素參與了本病的發生。 遺傳異常
診斷蕈樣霉菌病的依據
本病的診斷主要根據臨床特點和組織學指征，早期的診斷一般需要做病理檢查。臨床上懷疑本病時，及時活檢，往往需要多次、連續的切片才能找到特異性的病變。 目前，下列指征可供參考。首先，臨床上，皮損多形，這些皮損很難用一種皮膚病來解釋和概括。皮損難以忍受的瘙癢，而且用常規治療很難控制。雖然皮損可以消退，
治療蕈樣霉菌病的詳述
治療的目的包括清除皮損，以提高生活質量，延長無病生存率和帶病生存率。早期可采用僅對癥處理的“期待療法”，或皮膚靶向治療。一般僅晚期患者考慮化療。皮膚靶向治療包括外用糖皮質激素、氮芥、卡莫斯汀、貝扎羅汀凝膠、PUVA、UVB、全身皮膚電子束照射、淺層X線照射治療。系統治療包括化學治療、生物反應調節
關于蕈樣真菌病的病因分析
大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤。病因尚不明。以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤。從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常人類淋巴細胞與高陸
概述蕈樣真菌病的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段上述不典型浸潤細胞可以影
關于蕈樣真菌病的檢查介紹
1.血象早期血紅蛋白正常，晚期可有輕度貧血。偶或為溶血性貧血。有些病例白細胞增加。嗜酸粒細胞和單核細胞增加淋巴細胞減少這在泛發性斑塊和腫瘤期患者中尤為常見。提示預后較差我們的病例大多為Ⅰ～Ⅱ期，27.5%有嗜酸粒細胞增加，47.5%有單核細胞增加76%有淋巴細胞減少。文獻報道約20%病例（我們7
治療蕈樣真菌病的相關介紹
以增強患者免疫力為主。許多療法可使疾病獲得時間不等的緩解。局部皮質類固醇激素治療局部氮芥治療或卡莫司汀（卡氮芥）和PUVA可用于分期ⅠA，ⅠB和ⅡA。全身皮膚電子束治療可用于分期ⅡA，ⅡB。單劑化療或光免疫化學療法可用于早期治療Ⅲ期患者系統性化療，維A類，光化學免疫療法和α干擾素可用于Ⅵ期治療。