概述老年人室性期前收縮的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折返。心肌壞死后形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成復雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環繞瘢痕組織運動而形成的環形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見的折返。 2.觸發活動 觸發活動(tiggered activity)產生于心肌纖維的后除極，這種后除極可以發生在復極時(早期后除極)，也可以發生在復極完成之后(晚期后除極)。早期后除極發生在復極過程中，晚期后除極發生在復極完成或接近完成后。 (1)早期后除極：心肌動作電位在0極上升之后，尚未完全復極之時，即在平臺相或第3相，膜電位振蕩達......閱讀全文
概述老年人室性期前收縮的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
關于老年人室性期前收縮的基本介紹
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動。老年人多見，有的可無明顯臨床癥狀，有的可導致嚴重后果，不容忽視。在老年人，室性期前收縮多見于器質性心臟病患者，也可見于無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24h動態心電圖檢查，并對室性期前收縮進行定量、定性分析，以評價及指導
關于老年人室性期前收縮的分類介紹
(1)根據期前收縮的形態分類： ①單源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而且QRS波形態一致，系單源性室性期前收縮。 ②室性并行心律：期前收縮的配對時間不固定而QRS波形態一致，最長的配對間期和最短的配對間期之間呈公倍數，可能為室性并行心律，可以有心室融合波。 ③多源性室性期前收縮：期
室性期前收縮的病因
室性期前收縮可見于正常人，精神緊張，過度疲勞等可導致。室性期前收縮更多見于患有高血壓、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、洋地黃或奎尼丁中毒、低血鉀等患者。
用藥治療老年人室性期前收縮的介紹
室性期前收縮治療目的主要在于預防室速、室顫和心源性猝死。治療原則： 1.良性室性期前收縮 一般無器質性心臟病，室性期前收縮不會增加此類病人發生心臟死亡的危險性，如無癥狀，可不必用藥，或短時間內給予對癥處理。治療目的是減輕癥狀，減輕病人顧慮與不安，避免誘發因素，一般可選用鎮靜藥、β-受體阻滯藥等
簡述老年人室性期前收縮的臨床表現
(1)癥狀：在老年人，室性期前收縮可以有癥狀，無癥狀及不典型癥狀。 ①典型癥狀：心悸、心臟“偷停”感和頸部搏動。頻發的室早呈二聯律者可發生暈厥。因為室早的心搏量不足而導致心排出量減少。室早發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。 ②無癥狀：病人無不適感，僅在體檢或常規心電圖或24h動態心電圖
關于老年人室性期前收縮的病理病因分析
老年人的室性心律失常多見于各種器質性心臟病，如冠心病(急性心梗、不穩定型心絞痛、缺血性心肌病)高血壓、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征，多由于心肌炎癥、缺血、缺氧、壓力負荷和容量負荷過重等，使心肌受到機械、電和化學性刺激而發生室性期前收縮。另外，電解質紊亂、藥物作用、一氧化碳中毒、洋地黃中毒、電
關于老年人室性期前收縮的檢查方式介紹
一、實驗室檢查： 血液檢查，血鉀偏低。 二、其他輔助檢查： 室性期前收縮的典型心電圖特征： 室性期前收縮是發生于心室肌或浦肯野纖維的提前去極化。通常室性期前收縮可導致寬QRS綜合波伴對稱性的T波改變。室性期前收縮不逆傳，因此不出現明顯的P波。然而竇性節律不中斷，表現為房室分離。由于同一原
如何治療室性期前收縮？
經過全面詳細的檢查不能證明有器質性心臟病的室性期前收縮可認為是良性的，無需治療。有器質性心臟病并具有下列條件之一者認為是具有潛在惡性或惡性室性期前收縮，必須治療： ①頻率平均≥5/分鐘者； ②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收縮伴差異傳導； ③呈二聯律或三聯律； ④連續3個以上呈短暫
簡述室性期前收縮的檢查方式
1.心電圖表現 QRS波提早出現，其形態異常，時限大多>0.12秒，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發生于速支近端處的室性期前收縮，其QRS波可不增寬。室性期前收縮后大多有完全代謝間歇。基本心率較慢時，室性期前收縮可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性期前收縮。偶見室
室性期前收縮的臨床表現
一般偶發的期前收縮不引起任何不適。當期前收縮頻發或連續出現時，可使心排出量下降及重要器官灌注減少，可有心悸、胸悶、乏力、頭昏、出汗、心絞痛或呼吸困難等癥狀。聽診時可聽到突然提前出現心搏，第1心音較正常響亮，第2心音微弱或聽不到，隨后有較長的代償間歇。脈診可以觸到提前出現的微弱脈搏，隨后有一較長的
簡述室性期前收縮的臨床表現
一般偶發的期前收縮不引起任何不適。當期前收縮頻發或連續出現時，可使心排出量下降及重要器官灌注減少，可有心悸、胸悶、乏力、頭昏、出汗、心絞痛或呼吸困難等癥狀。聽診時可聽到突然提前出現心搏，第1心音較正常響亮，第2心音微弱或聽不到，隨后有較長的代償間歇。脈診可以觸到提前出現的微弱脈搏，隨后有一較長的
室性期前收縮的基本介紹和病因分析
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動，中、老年人多見，有的可無明顯臨床癥狀，有的可導致嚴重后果不容忽視。 室性期前收縮可見于器質性心臟病患者，也可見于無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24小時動態心電圖檢查，并對室性期前收縮進行定量定性分析，以評價及指導預后
概述老年人室性心動過速的發病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節段心肌組織后返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折
如何預防房性期前收縮？
對房性期前收縮的出現首先要判定是生理性的還是病理性的。 1.如果為生理性的情況，可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應避免過量服用咖啡或濃茶等。必要時可服用適量的鎮靜藥。 2.如為病理的情況，特別是有器質性病變，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮
房性期前收縮的病因分析
房性期前收縮，起源于竇房結以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，約60%的人有房性期前收縮發生。各種器質性心臟病患者均可發生房性期前收縮，并經常是快速性房性心律失常出現的先兆。 1.器質性心臟病 任何器質性心臟病均可發生，多見于冠心病、風濕性心臟病、肺心病（尤其是多源性房性期前收
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述老年人黏液性瓣膜病的發病機制
本病的基本病理改變是瓣膜和腱索的黏液樣變性，主要累及二尖瓣的后葉，其次是三尖瓣的前葉及主動脈瓣的右冠瓣。外觀病變瓣葉類似于一部降落傘，表面呈珍珠樣白色不透明狀，切開瓣葉可見明顯的黏液樣變性，以腱索附著瓣葉處最明顯。目前認為這種黏液樣物質是透明質酸、硫酸軟骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液樣變性后，其海綿
房性期前收縮的臨床表現介紹
主要癥狀為心悸、心臟“停跳”感，期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力、脈搏有間歇等。也有無癥狀者。可能因期前收縮持續時間較久，患者已適應。此外，期前收縮的癥狀與患者的精神狀態有密切關系，不少患者的很多癥狀是由于對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致。
關于房性期前收縮的診斷和治療
診斷 根據病因、臨床表現及心電圖檢查即可做出診斷。 治療 房性期前收縮通常無需治療。當明顯癥狀或因房性期前收縮觸發室上性心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡因可誘發房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。治療藥物包括鎮靜藥、β受體阻滯劑等，亦可選用洋地黃或鈣通道阻滯劑。
關于房性期前收縮的檢查方式介紹
典型房性期前收縮心電圖特點： 1.房性期前收縮的P波提前發生，與竇性P波形態各異。如發生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷（波稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現象。 2.發生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述老年人食管裂孔疝的發病機制
食管裂孔疝按形態分型可分為3型。 1.滑動型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增寬、膈食管膜和食管周圍韌帶松，使膈下食管段、賁門部經松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接銳角(His角)變為鈍角，導致食管下段正常的抗反流機制被破壞，故此型多并發不同程度的胃食管反流。臨床上此型最為多見，占
概述老年人呼吸衰竭的發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。 1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支
概述老年人多器官功能衰竭的發病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動物反應一致。用經典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌注法和內毒素法建立MOFE和MOF動物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
概述老年人甲狀腺功能亢進危象的發病機制
甲亢危象確切的發病機制和病理生理未完全闡明，可能與下列因素有關。 1.大量甲狀腺激素釋放至循環血中，一部分甲亢患者服用大量甲狀腺激素可產生危象；甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療后，患者血中的甲狀腺激素升高，引起甲亢危象，這些均支持本病的發生是由于大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。