小兒原發性血小板減少性紫癜的發病機制
ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致，51鉻(51Cr)標記的病人血小板壽期測定，顯示其生活期縮短至1～4h，甚者短至數分鐘。現認為血小板的這種生活期縮短是與血循環中存在特異的抗體相關。抗體來源途徑有。 1.來源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗體。 2.來源于抗血小板某種抗原成分的抗體最近的研究認為血小板糖蛋白(plateletglycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，gPV是這些抗體的主要靶抗原。 3.來源于血小板的相關抗體主要為IgG(platelet-associatedIgG，PAIgG)。PAIgG在ITP中多明顯升高，且其水平與血小板破壞率成比例。關于PAIgG的來源并不十分清楚，分子量分析表明是一種組分真正的抗血小板抗體；另一種組分相當于IgG的免疫復合物，可能為非特異性吸附于血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關的ITP，PAIgG可不升高。由于上述抗體對血小板的損傷或結合，最......閱讀全文
小兒原發性血小板減少性紫癜的發病機制
ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致，51鉻(51Cr)標記的病人血小板壽期測定，顯示其生活期縮短至1～4h，甚者短至數分鐘。現認為血小板的這種生活期縮短是與血循環中存在特異的抗體相關。抗體來源途徑有。 1.來源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗體。 2.來源于抗血小板某種抗原成分的
原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機制
本病的病因和發病機制尚未完全清楚。 急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關，可能感染后，在體內形成抗原－抗體復合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象
小兒原發性血小板減少性紫癜的發病原因分析
現認為急性ITP和病毒感染有關，慢性ITP多起病隱襲，病因不清。近年來隨著免疫學的發展，人們對于其發病機制的認識有了很大的提高，不只是局限于傳統的抗原抗體反應，而是更深入地涉及到了細胞免疫、免疫遺傳等方面。 1.急性ITP與病毒分子模擬相對慢性ITP來講，人們對于急性ITP發病學研究相對較少。
簡述小兒原發性腹膜炎的發病機制
細菌進入腹腔后，引起腹膜充血、水腫及滲出。滲液內含大量中性白細胞、壞死組織、細菌和凝固的纖維蛋白，一般呈混濁性滲液或呈稀薄膿性液。因滲液量大而纖維蛋白含量較少，形成局限性膿腫者較少。鏈球菌膿液稀，很少產生纖維蛋白性粘連。葡萄球菌、大腸埃希桿菌及肺炎球菌引起的膿較稠，粘連較多。感染控制后，膿液即被
概述小兒原發性膀胱輸尿管反流的發病機制
輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常并發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hod
小兒原發性血小板減少性紫癜的簡介
特發性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP) 是因為體內產生抗血小板抗體導致網狀內皮系統吞噬破壞血小板，造成血小板減少的一種自身免疫性疾病，是小兒常見的出血性疾病。臨床上分為急性和慢性兩種亞型，其基本特點為皮膚、黏膜的自發性出血、血小板
小兒原發性血小板減少性紫癜的預后
急性ITP的85%～90%患者于6個月內自然痊愈，約10%轉為慢性，病死率約1%，主要死于顱內出血。慢性ITP病兒在1年至數年后仍有部分可自發緩解，有50%～60%的病例不必繼續治療或切脾最終能夠穩定下來。
小兒雅司病的發病機制
本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手指獲得感染，
小兒血尿的發病機制
1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、腫瘤、感染、
小兒原發性血小板減少性紫癜的預防介紹
1、并發癥 可并發視網膜出血、顱內出血、胃腸道出血及血尿；可并發深部肌肉血腫或關節腔出血；長期出血可致貧血。 2、疾病預防 積極防治各種感染性疾病，尤其急性病毒感染性疾病，做好預防接種工作，在傳染病流行期，避免到人群聚集地區去。增強小兒體質，注意室內空氣新鮮，及時增減衣服，加強營養等等。
小兒原發性血小板減少性紫癜的鑒別診斷
小兒特發性血小板減少性紫癜容易與哪些疾病混淆？ 首先要明確一點，ITP的診斷是排除性診斷。根據病史結合臨床表現和實驗室檢查排除以下疾病，ITP的診斷可以成立。 1.新生兒同種免疫性血小板減少性紫癜盡管本病可見于任何年齡，但是對于新生兒期出現的血小板減少應該注意排除母體ITP或者同種免疫性血小
關于小兒原發性血小板減少性紫癜的護理介紹
1.生活調理:慢性紫癜者，則可根據體力情況，適當進行鍛煉。發病較急，出血嚴重者需絕對臥床。緩解期應注意休息，避免過勞，避免外傷。藥物過敏或有過敏史者,避免使用致敏藥物。紫瘢多有皮膚瘙癢者，可用爐甘石洗劑或九華粉洗劑涂擦。注意皮膚清潔，避免抓破感染。 2.飲食調理:平素可常服藥膳。可參考飲食保健
概述小兒原發性血小板減少性紫癜的治療措施
1.一般治療急性出血及血小板過低宜住院治療，注意預防感染、外傷，忌用阿司匹林等影響血小板功能的藥物，可適當使用止血藥，如月經經期過長的女孩可使用甲孕酮類藥物。 2.腎上腺皮質激素皮質激素能抑制抗血小板抗體的產生，降低毛細血管脆性，抑制單核-巨噬系統吞噬吸附有抗體的血小板，因而延長了血小板生存期
小兒肝硬化的發病機制
1、感染： (1)病毒種類： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨細胞病毒性肝炎)、風疹病毒、單純皰疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生蟲病(日本血吸蟲、肝吸蟲、弓形體病)等。 (2)致病機制： 因病毒、細菌、真菌及寄生蟲等感染肝臟后，漸進展為肝硬化，兒童中常見為乙型或丙
小兒乳糜瀉的發病機制
麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過細胞免疫反應
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小兒煙霧病的發病機制
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞并逐漸形成側支循環是由擴張的Henbnei動脈豆紋動脈前后脈絡膜動脈大腦后動脈至視丘分枝基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成是一種代償現象并非某一疾病特征變化血管造影是異常血管網如病程進展緩慢側支循環豐富則不發生明顯臨床癥狀；如血管閉塞進
小兒高血壓的發病機制
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
小兒雅司病的發病原因與發病機制
發病原因 本病的病原體是一種密螺旋體，其物理特性與梅毒螺旋體相仿，其螺旋的平均直徑為0.13～0.15micro；m，長10～13micro；m，在暗視野顯微鏡下可見該螺旋體能活躍地運動。 發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中
關于小兒原發性血小板減少性紫癜的疾病檢查介紹
1.血象血小板計數常
概述小兒原發性血小板減少性紫癜的臨床表現
1.急性型此型約占ITP的80%多見于2～8歲小兒，男女發病無差異。50%～80%的病兒在發病前1～3周有一前驅感染史，通常為急性病毒感染，如上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘、腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥等，細菌感染如百日咳等也可誘發，偶有接種麻疹活疫苗或皮內注射結核菌素后發病的。患者發病急驟，以
小兒糖吸收不良的發病機制
人體經口攝入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它們必須經過消化、水解為單糖后才能被小腸吸收。淀粉包括直鏈及支鏈兩種，均為葡萄糖的多聚體，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解為麥芽糖(含2個分子葡萄糖)、麥芽寡精(由幾個分子葡萄糖組成)及糊精。小腸上皮細胞刷狀緣上的糊精酶(即異麥芽糖酶)可
小兒骨硬化病的發病機制
本癥為常染色體隱性遺傳，骨質硬而脆，斷面呈灰白色，由于破骨細胞減少和其功能不良，對骨的吸收活動減弱而致骨質累積，骨髓腔大部分由增殖的鈣化軟骨所充塞，髓腔幾不可見，骨髓組織萎縮，生血部位減少，發生貧血，骨小梁增厚，數目加多，其中可見軟骨小島，皮質骨增生變厚，松質骨致密硬化，兩者不能分辨，骨髓以外的
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
小兒糖吸收不良的發病機制
人體經口攝入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它們必須經過消化、水解為單糖后才能被小腸吸收。淀粉包括直鏈及支鏈兩種，均為葡萄糖的多聚體，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解為麥芽糖(含2個分子葡萄糖)、麥芽寡精(由幾個分子葡萄糖組成)及糊精。小腸上皮細胞刷狀緣上的糊精酶(即異麥芽糖酶)可
小兒腦血管畸形的發病機制
1.囊性動脈瘤 由于血管壁中層結構薄弱，逐漸擴張，引起囊性腫物，其好發部位為顱底動脈環前部，尤其在血管分支處。其大小不等，當它的直徑已達到6～15mm時，常在動脈瘤的基底部發生破裂。破裂后可致蛛網膜下腔大量出血，也可引起硬膜下、腦實質或腦室腔的出血。在局部可形成血腫，壓迫腦組織。并可與主動脈縮窄
小兒腦膜瘤的發病機制
腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或呈結節狀 有
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引