關于HIV腦病的疾病病理介紹
HIV腦病的病理改變是以腦溝增寬、腦室擴大為特征的腦萎縮，也會出現腦膜纖維化。組織病理的標志是病毒所導致的由細胞融合的多核巨細胞，此種細胞雖具特征性，但僅在50%的病人中出現。而組織學上最常見且具有鑒別診斷意義的是白質變灰，伴有星狀細胞增生性反應，見于周圍血管分布區域。在腦室周圍和白質中央也可見髓磷脂改變。白質蒼白現象雖常見于脫髓鞘病變，但血腦屏障受損后血漿蛋白外滲時也可見到。其他顯微鏡下改變有小神經膠質細胞結節、彌漫性星形膠質細胞增生和血管周圍炎性單核細胞浸潤等。也有報道大腦部分區域新皮質變薄和神經細胞數量減少。......閱讀全文
關于HIV腦病的疾病病理介紹
HIV腦病的病理改變是以腦溝增寬、腦室擴大為特征的腦萎縮，也會出現腦膜纖維化。組織病理的標志是病毒所導致的由細胞融合的多核巨細胞，此種細胞雖具特征性，但僅在50%的病人中出現。而組織學上最常見且具有鑒別診斷意義的是白質變灰，伴有星狀細胞增生性反應，見于周圍血管分布區域。在腦室周圍和白質中央也可見
關于HIV腦病的基本介紹
HIV腦病又稱為艾滋病-癡呆綜合癥，HIV腦病含HIV本身引起的中樞神經系統（CNS）改變和巨細胞病毒引起的腦病等，診斷前應進行全面的體檢和神經系統的實驗室檢查，如電解質、腎功能、甲狀腺功能、維生素B12和葉酸水平、腦脊液（CSF）生化和微生物學檢查（包括PCR）、性病實驗室檢查（VDRL）、細
關于HIV腦病的治療方法介紹
無論成人或兒童AIDS患者，應用齊多夫定后會造成HIV腦病加重，此點已經大系列的對照實驗所證實。劑量越大損害越嚴重（>100mg/d）。若出現血液系統毒性則有必要應用促紅素或粒細胞集落刺激因子。若病人不能耐受齊多夫定或應用本藥無效，常換用二脫氧肌苷、扎西他濱、司他夫定。有學者提出其他抗逆轉錄病毒
關于HIV腦病的影像檢查介紹
HIV腦病常見的CT表現為腦萎縮，MRI為白質異常，呈彌散性、相對稱性T2加權像密度增高。當這些損害呈斑片狀或點狀時，易與進行性多灶性腦白質病（PML）相混淆。EEC或其他電生理檢查對HIV腦病無診斷意義。詳細的神經精神檢查對確定病人是否有精神抑郁狀態、病變的范圍及治療的效果都具有一定的價值。
關于HIV腦病的簡介
AIDS報道后不久，即發現本病會進行性發展為癡呆，本病曾有許多名稱，包括亞急性腦炎、AIDS癡呆綜合征、HIV腦病，近來稱為HIV?相關性主要感知/運動異常。本病精確的發生率尚不清楚，美國疾病控制中心（CDC）報道，2.8%的成人和5.3%的兒童以HIV腦病的表現起病，確診為AIDS時有4.0%
關于HIV腦病的實驗室檢查介紹
腦脊液檢查對本病無確診價值，1/5的患者有單核細胞數增加，一般在50×10/L（500/mm）以下。2/3的病人蛋白增加，一般在2.0g/L（200mg/dl）以下。HIV特異性抗體在鞘內合成及寡克隆帶的出現并不預示疾病在CNS的發展，HIV腦病的其他特征性CSF化驗有：HIV的p24抗原、β2
腦白質病的病理介紹
腦白質主要由神經纖維構成，有髓纖維由軸突髓鞘和Schwann細胞構成，髓鞘基本為同心環狀纏繞的雙層單位膜，髓鞘是神經纖維的主要組成部分，具有保護和營養神經纖維作用，任何原因的髓鞘異常均可引起臨床發病。 腦白質對各種有害刺激的典型反應是髓鞘的變化，髓鞘的異常改變是腦白質病影像表現異常的基礎，脫髓
腦包蟲病的病理生理介紹
包蟲囊分內外兩層，內囊即包蟲囊，外囊為腦組織形成的一層纖維包膜，二者之間輕度粘連，其中含有血管，供給營養。多數幼蟲5年左右死亡，但不少則繼續生長成巨大囊腫，容積從數百至數千毫升不等。囊壁由角皮層與生發層兩層組成。囊液含有毒白蛋白、囊腫破裂、囊液漏出時，常產生不同程度的過敏性反應。
關于異常血紅蛋白病的疾病病理介紹
大多數異常血紅蛋白是一種珠蛋白鏈中僅有一個氨基酸發生了替代，少數可發生氨基酸缺失、鏈延伸、鏈融合或2—3個氨基酸替代。全世界范圍內經結構分析，異常血紅蛋白迄今已達500多種，但多數異常血紅蛋白不伴生理功能改變。世界衛生組織估計全球約有一億人攜帶血紅蛋白病基因。我過血紅蛋白協作組調查，異常血紅蛋白
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
簡述HIV腦病的臨床表現
典型的HIV腦病發生于AIDS晚期與全身系統性疾病同時出現。但極少數情況下是AIDS早期的表現，甚至是惟一表現。腦病的臨床特征為隱襲性智力減退，此外還有乏力、懶惰、頭痛、孤獨和性功能減退。有時這些異常突然發生并可快速進展，且有遺忘、注意力不能集中、工作能力下降等。閱讀能力下降常是最早的主訴，病人
關于腦動靜脈畸形的病理介紹
腦動靜脈畸形是一種先天性局部腦血管發育異常。在動、靜脈之間存在異常的瘺道，血液即直接由動脈流入靜脈，形成短路。由于沒有正常小動靜脈之間的毛細血管網，故血流阻力減少，流量增大，供應動脈逐漸擴張以適應增加的血流量。遠側靜脈郁滯而曲張形成側支循環，并逐漸擴張加入到病變區來，形成管徑不等的曲張的動脈和靜
腦白質病的病理與分類
病理 腦白質主要由神經纖維構成，有髓纖維由軸突髓鞘和Schwann細胞構成，髓鞘基本為同心環狀纏繞的雙層單位膜，髓鞘是神經纖維的主要組成部分，具有保護和營養神經纖維作用，任何原因的髓鞘異常均可引起臨床發病。 腦白質對各種有害刺激的典型反應是髓鞘的變化，髓鞘的異常改變是腦白質病影像表現異常的基
腦白質病的病因與病理
病因 腦白質病是一組至21世紀初具體原因尚不甚明確的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。它可以是神經系統疾病如感染、中毒、退行性變、外傷后、梗塞缺乏等的繼發表現。較常見的病因如： 1、遺傳因素：在歐美白人多發性硬化癥患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多；而異染性腦白質營養不良患者就是一種
關于氣管支氣管疾病的病理介紹
急性細支氣管炎（acute bronchiolitis）是指管徑
關于胰島β細胞瘤的疾病病理介紹
胰島細胞瘤比較少見，多數為良性，少數惡性。分為功能性與非功能性兩大類，其中以胰島素瘤（insulinoma）最常見，占60～90%，腫瘤好發部位為胰體、尾部，通常較小，大多小于2.0cm。其次是促胃液分泌素瘤（gastrinoma），占20%，常常多發，可發生于胰外，以十二指腸和胃壁多見。其他少
關于承霤病的病理介紹
粘多糖即氨基多糖,屬直鏈多糖,多由氨基己糖與糖醛酸組成二糖單位，重復連接呈長鏈。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基團，故呈酸性。結締組織中常見的粘多糖有透明質酸、軟骨素、硫酸皮膚素、肝素及硫酸角質素等。正常情況下,粘多糖與蛋白質牢固結合,是結締組織中的非纖維成分，廣泛地分布于軟骨、角膜、血管壁和皮下組織
關于Dego病的組織病理介紹
Dego病的主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈力膜正常。缺血區內膠原纖維腫脹、變性或漸進性壞死，最后完全纖維化而萎縮。早期病灶內可有黏蛋白沉積，至晚期則只
關于耳根毒病的病理介紹
耳根毒是指膿耳因邪毒熾盛或失治，邪毒波及耳后完骨，完骨潰腐化膿成癰。以耳后完骨紅腫疼痛，觸之有波動感，甚至潰破流膿等為主要表現的癰病類疾病。 本病多見于西醫所指耳后骨膜下膿腫。
關于老年人肺性腦病的病理病因分析
慢性阻塞性肺病為肺性腦病的主要基礎病因，其中慢性肺心病所致占85%。導致肺性腦病的常見誘因有： ①急性呼吸道與肺部感染，嚴重支氣管痙攣，氣道內痰液阻塞，使原已受損的肺通氣功能進一步下降致體內CO2潴留。 ②醫源性因素，如鎮靜劑應用不當，高濃度吸氧，導致呼吸抑制而加重CO2麻醉狀態；不適當應用
關于溶血病的疾病介紹
MN溶血最為罕見。例如：上海1959~1977年18年內共檢測835例新生兒溶血病，其中A、B、O溶血病712例（85.3%），Rh溶血病122例（14.6%），MN溶血病1例（0.1%）。
關于橄欖-橋腦-小腦萎縮的病理介紹
基本病理改變為橋腦、下橄欖和小腦萎縮、大腦額葉亦可有一定程度的改變。鏡下見橄欖核有嚴重的神經元脫失和顯著的膠質增生。橋腦腹側萎縮，神經元和橫行纖維都有減少。小腦浦肯野細胞消失，顆粒層變薄。小腦半球中央白質和小腦中腳纖維脫髓鞘。小腳上腳和齒狀核也有輕度變性。脊髓小腦束、皮質脊髓束及Clarke&#
高血壓腦病的病理變化
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。 發病機理不表，有兩種學說： ①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
高血壓腦病的病理變化
見于各種原因引起的高血壓患者，如急性或慢性腎小球腎炎、原發性或惡心高血壓、子癇、鉛中毒、柯興綜合征、嗜鉻細胞瘤、醛固酮增高癥等。 發病機理不表，有兩種學說： ①腦血管過度調節或腦小動脈痙攣學說：動脈壓極度增高，腦小動脈痙攣，使流入腦毛細血管的血流量減少，導致腦缺血，毛細血管滲透性增高和破裂。
線粒體腦肌病的病理改變特點
1. 肌肉活檢病理所見具有特征性的形態學改變，常規恒冷冰凍切片,MGT染色可見RRF。早在1960年由Engel首先應用MGT染色發現肌膜下和肌纖維之間呈不規則紅染顆粒狀改變。最近分子生物學研究表明RRF是mt DNA大量重排或線粒體tRNA基因點突變的相應產物。mt DNA大量重排和mt DN
關于漿細胞腎損害的疾病病理介紹
1、輕鏈腎病 病理學光鏡下可見小球有嗜酸性和過碘酸-雪夫染色（PAS）的結節狀硬化，結節內可見有毛細血管的瘤樣擴張；電鏡下可見連續的、電子密度不一的細小顆粒特異地沉積于基膜內稀疏層和系膜區。免疫組織化學表現幾乎所有患者都有異常單株輕鏈在小管、小球基膜和系膜區、鮑氏囊壁的沉積。 2、華氏巨球蛋
亢進型甲狀腺病的疾病病理
一、西醫病理 （一）甲狀腺甲狀腺彌漫性腫大，血管豐富、擴張、腺濾泡上皮細胞增生，呈術狀，泡壁增生皺折呈乳頭狀突起伸向濾泡腔，高爾基器肥大，附近有許多囊泡，內質網發育良好，有很多核糖體，線粒體數目增多。腺組織中尚有彌漫性淋巴細胞浸潤，甚至出現淋巴組織生發中心。 （二）其他器官：在浸潤性突眼患者
關于線粒體腦肌病的基本介紹
線粒體腦肌病（ME）是一組少見的線粒體結構和（或）功能異常所導致的以腦和肌肉受累為主的多系統疾病。其肌肉損害主要表現為骨骼肌極度不能耐受疲勞，神經系統主要表現有眼外肌麻痹、卒中、癲癇反復發作、肌陣攣、偏頭痛、共濟失調、智能障礙以及視神經病變等，其他系統表現可有心臟傳導阻滯、心肌病、糖尿病、腎功能
關于腦囊蟲病的檢查方式介紹
癲癇發作或/和多灶、多樣的中樞神經系統癥狀，伴有便絳蟲節片史，或皮下結節并經活檢證實為囊蟲，以及腦脊液的血清學陽性，均為本病的重要診斷依據，囊蟲結節的病理學診斷與頭顱CT、磁共振的典型囊蟲影像，為確診依據。有助診斷的實驗室檢查有： 1.腦脊液 腦脊液細胞學檢查可見嗜酸性粒細胞顯著增高。還可見
關于腦甙沉積病的基本介紹
腦甙沉積病（Gauchers disease，GD）是溶酶體貯積病（lysosomal storage disease，LSD）中最常見的一種，為常染色體隱性遺傳。法國皮特醫生Phillipe Gaucher在1882年首先報道，50年后Aghion報道腦甙沉積病是由于葡糖腦苷脂（glucoce