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  • 小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因有哪些

    維生素K又稱凝血維生素,是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1,豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2,二者均為脂溶性,在腸道吸收,需有膽鹽及胰腺酶參與,人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4,均為水溶性維生素。維生素K不但是凝血酶原的主要成分,而且還能促使肝臟制造凝血酶原,有利于止血。本病的發病原因是由于體內維生素K缺乏,使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝內合成不足,從而引起出血。發病原因如下: 1.母體缺乏維生素K 母體缺乏維生素K至維生素K經胎盤轉運不足,經放射免疫方法檢測大部分新生兒臍血中維生素K缺乏。 2.孕期藥物影響 母親懷孕期間服用影響維生素K代謝及合成的藥物導致新生兒期維生素K的缺乏。 (1)廣譜抗生素和磺胺類藥物:如長期應用抑制腸道內細菌生長的藥物,象廣譜抗生素和腸道內不易吸收的磺胺類藥物,能抑制腸道內寄生的非致病菌,減少腸道內維生素K的合成,導......閱讀全文

    小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因有哪些

      維生素K又稱凝血維生素,是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1,豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2,二者均為脂溶性,在腸道吸收,需有膽鹽及胰腺酶參與,人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4,均為水溶性維生素。維生素K不但是凝血酶原

    小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制

      維生素K分為兩大類,一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取,也可由腸內細菌制造),另一類是水溶性的維生素,即K3和K4(由人工合成),其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結,維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的

    小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因及發病機制

      發病原因  維生素K又稱凝血維生素,是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1,豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2,二者均為脂溶性,在腸道吸收,需有膽鹽及胰腺酶參與,人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4,均為水溶性維生素。維生素K不

    概述小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制

      維生素K分為兩大類,一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取,也可由腸內細菌制造),另一類是水溶性的維生素,即K3和K4(由人工合成),其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結,維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的

    小兒晚發性維生素K缺乏病的檢查

      1、凝血功能檢查 血小板、出血時間均正常。凝血酶原時間延長,多數延長至正常對照的2倍以上,輕度維生素K缺乏只有凝血酶原時間延長,臨床無出血傾向。陶土部分凝血活酶時間延長,及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明顯降低,第Ⅶ因子首先降至最低,第Ⅶ因子減低后凝血酶原水平即下降,但較緩慢,第Ⅸ、Ⅹ因子也有不

    小兒晚發性維生素K缺乏病的鑒別

      與先天性凝血因子缺乏性疾病及顱內感染性疾病相鑒別。遲發性新生兒出血癥,大多首發表現為顱內出血,突然起病,但無明顯感染中毒癥狀,貧血發展迅速而嚴重,加之給予維生素K后,病情好轉,故可與顱內感染相鑒別。

    小兒晚發性維生素K缺乏病的治療

      輕癥維生素K缺乏癥病例補充維生素K及輸血為主;維生素K缺乏合并顱內出血急性期以止血、輸血、營養支援療法、對癥處理治療為主;恢復期及后遺癥期以營養腦細胞,加強功能鍛煉為主。  1.立即補充維生素K 有出血現象時,應立即靜脈注射維生素K 2mg,可迅速改善出血癥狀。嚴重者或有失血性貧血者可輸新鮮全血

    小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制及癥狀體征

      發病機制  維生素K分為兩大類,一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取,也可由腸內細菌制造),另一類是水溶性的維生素,即K3和K4(由人工合成),其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結,維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合

    小兒晚發性維生素K缺乏病的癥狀體征

      多發生于出生后1個月左右,約90%以上見于單純母乳喂養兒,如合并腹瀉、使用廣譜抗生素、肝膽疾病和長期禁食患兒則更易發生。  1、起病急驟 病情嚴重,多見于生后4~8周的母乳喂養兒。  2、顱內出血 大多首發表現為急性或亞急性顱內出血,以蛛網膜下腔、硬膜下、硬膜外出血為多見,腦室、腦實質出血少見,

    關于小兒晚發性維生素K缺乏病的診斷介紹

      與先天性凝血因子缺乏性疾病及顱內感染性疾病相鑒別。遲發性新生兒出血癥,大多首發表現為顱內出血,突然起病,但無明顯感染中毒癥狀,貧血發展迅速而嚴重,加之給予維生素K后,病情好轉,故可與顱內感染相鑒別。

    簡述小兒晚發性維生素K缺乏病的癥狀體征

      多發生于出生后1個月左右,約90%以上見于單純母乳喂養兒,如合并腹瀉、使用廣譜抗生素、肝膽疾病和長期禁食患兒則更易發生。  1.起病急驟 病情嚴重,多見于生后4~8周的母乳喂養兒。  2.顱內出血 大多首發表現為急性或亞急性顱內出血,以蛛網膜下腔、硬膜下、硬膜外出血為多見,腦室、腦實質出血少見,

    小兒晚發性維生素K缺乏病的檢查及鑒別

      檢查  1、凝血功能檢查 血小板、出血時間均正常。凝血酶原時間延長,多數延長至正常對照的2倍以上,輕度維生素K缺乏只有凝血酶原時間延長,臨床無出血傾向。陶土部分凝血活酶時間延長,及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明顯降低,第Ⅶ因子首先降至最低,第Ⅶ因子減低后凝血酶原水平即下降,但較緩慢,第Ⅸ、Ⅹ因

    關于小兒晚發性維生素K缺乏病的基本介紹

      小兒晚發性維生素K缺乏癥(deficiency of vitamin K)是由于維生素K缺乏引起的凝血障礙性疾病。維生素K缺乏,影響某些凝血因子激活,發生凝血障礙而出血。 本病為新生兒、嬰兒期常見疾病,發生于1周內的新生兒叫新生兒出血癥;發生于嬰兒期的叫晚發性或遲發性維生素K依賴因子缺乏癥;因肝

    關于小兒晚發性維生素K缺乏病的基本介紹

      小兒晚發性維生素K缺乏癥(deficiency of vitamin K)是由于維生素K缺乏引起的凝血障礙性疾病。維生素K缺乏,影響某些凝血因子激活,發生凝血障礙而出血。 本病為新生兒、嬰兒期常見疾病,發生于1周內的新生兒叫新生兒出血癥;發生于嬰兒期的叫晚發性或遲發性維生素K依賴因子缺乏癥;因肝

    分析介紹小兒晚發性維生素K缺乏病的病理病因

      維生素K又稱凝血維生素,是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1,豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2,二者均為脂溶性,在腸道吸收,需有膽鹽及胰腺酶參與,人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4,均為水溶性維生素。維生素K不但是凝血酶原

    關于小兒晚發性維生素K缺乏病的檢查方法介紹

      一、實驗室檢查:  1.凝血功能檢查 血小板、出血時間均正常。凝血酶原時間延長,多數延長至正常對照的2倍以上,輕度維生素K缺乏只有凝血酶原時間延長,臨床無出血傾向。陶土部分凝血活酶時間延長,及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明顯降低,第Ⅶ因子首先降至最低,第Ⅶ因子減低后凝血酶原水平即下降,但較緩慢

    用藥治療小兒晚發性維生素K缺乏病的簡介

      輕癥維生素K缺乏癥病例補充維生素K及輸血為主;維生素K缺乏合并顱內出血急性期以止血、輸血、營養支援療法、對癥處理治療為主;恢復期及后遺癥期以營養腦細胞,加強功能鍛煉為主。  1.立即補充維生素K 有出血現象時,應立即靜脈注射維生素K 2mg,可迅速改善出血癥狀。嚴重者或有失血性貧血者可輸新鮮全血

    概述小兒晚發性維生素K缺乏病的預防護理

      肝臟合成凝血因子需維生素K參與,而人體所需維生素K一方面來源于食物,另一方面由腸道細菌合成。如果孕婦及小兒因疾病而使用抗凝藥、大量抗生素時,或單純母乳喂養而母親少食含維生素K豐富食物,或雙胎、早產及患有慢性肝膽疾病小兒,則易導致維生素K缺乏。因此主要預防措施如下:  1.預防孕婦、乳母維生素K的

    關于小兒晚發性維生素K缺乏病的并發癥和預后介紹

      1、并發癥  顱內出血、肺出血及出血性貧血,嚴重顱內出血常遺留后遺癥。  2、預后  只要對本癥有足夠的認識,本病是完全可以預防的,一旦發病只要治療及時予維生素K治療,效果良好,數小時或24h后出血傾向明顯好轉。如為嚴重顱內出血,預后欠佳。

    維生素K缺乏的原因

      由于缺乏維生素K。  (一)攝入不足  乳類含維生素K較少,人乳中維生素K含量僅為牛乳中含量的1/4,且母乳喂養嬰兒腸道內細菌合成維生素K較少,因此,單純母乳喂養未添加輔食的嬰兒易患本病。此外,小兒生長發育快,對維生素K需要量較大,更易發生攝入不足。  (二)吸收障礙  患肝、膽、胰腺疾病如阻塞

    概述小兒維生素A缺乏病的發病機制

      維生素A為淡黃色油溶液,無敗油臭,對光和空氣不穩定,但在油溶液中不易被空氣氧化變質,宜保存于15~30℃之間,不應超過40℃。維生素A族的原形化合物是全反式視黃醇。天然維生素A只存在于動物體內,并分兩種類型:維生素A1(視黃醇)和維生素A2(3-脫氫視黃醇)。維生素A的攝入不足,生長發育的速度快

    概述小兒維生素C缺乏病的發病機制

      維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的,人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性,具有重要的抗氧化功能,可還原超氧化物及其他活性氧化物,保護DNA、蛋白質及膜結構,并可參與清除自由基。  1.維生素C缺乏癥的發病機制  (1)維生素C可激活羥化酶:維生素C

    維生素K缺乏的原因分析

      維生素K缺乏有三個主要原因:  ①食物攝入不足;  ②膽鹽缺乏所致吸收不良見于完全阻塞性黃疸,膽道手術后引流或瘺管及長期口服抗生素使腸道細菌群受抑制等;  ③口服與維生素K有拮抗作用的抗凝劑如:香豆素類可使環氧化葉綠醌積聚,不能還原為維生素K。或長期口服抗生素使腸道細菌群受抑制致維生素K合成減少

    小兒維生素B6缺乏病的發病機制

      維生素B6包括6種可以通過酶可互相轉換的吡哆醇(pyridoxine,PN)、吡哆胺(pyridoxamine,PM)、吡哆醛(pyridoxal,PA或PL)和它們各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸鹽是這一組中的重要部分,在脫羧作用及氨基轉移作用中,作為酶系統的輔酶參與體內氨基酸、蛋白、脂類、

    關于維生素缺乏病的發病原因分析

      ⒈日光照射不足 如果有充足的紫外線照射,人的皮膚能產生足夠的維生素D。產生維生素D的量與紫外線的強度、照射時間和皮膚暴露的面積成正比。在冬春季節因寒冷缺少戶外活動或在多霧地區、工業城市空氣污染嚴重、高樓林立都可使紫外線照射不足。  ⒉維生素D攝入不足 多見于在2歲前未進食有維生素D強化奶制品的嬰

    概述小兒維生素B1缺乏病的發病機制

      維生素B1又稱抗腳氣病因子或抗神經炎因子,它是最早發現的維生素之一。維生素B1在高溫、特別是高溫堿性溶液中易被破壞,在酸性溶液中,穩定性較好。在體內硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸鹽(TPP)的形式存在,10%是以硫胺素三磷酸鹽的形式存在,其余的為硫胺素單磷酸鹽或游離的硫胺素。在身體中硫胺素80%是

    概述小兒維生素B2缺乏病的發病機制

      核黃素作為黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide,FAD),與黃素單核苷酸(flavin mononucleotide,FMN)二種輔酶的組成成分,廣泛存在于所有組織中,參與各種氧化還原反應,包括三羧酸循環中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成與氧化等代謝。核黃素缺

    小兒維生素A缺乏病的簡介

      維生素A缺乏癥(vitamin A deficiency)是因體內缺乏維生素A而引起的以眼和皮膚病變為主的全身性疾病,患者以嬰幼兒為主,常和營養不良并存,伴隨蛋白質-能量營養不良等。 維生素A在體內具有多種重要功能。它對視網膜的功能起著重要的作用,對上皮組織的生長和分化顯然是必需的,同時也為骨生

    概述小兒葉酸缺乏病的發病機制

      葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成,化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在,在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收,經甲基化和還原作用,形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位,占

    概述小兒煙酸缺乏病的發病機制

      尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺,尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后,組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP,二者參與體內很多氧化還原反應,包括葡萄糖酵解,丙酮酸鹽代謝,戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白

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