概述小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的物質。 因為維生素K1、K2均為脂溶性物質，其他脂溶性維生素如A和D都能影響其吸收。口服抗凝藥物如雙香豆素的結構與維生素K相似，可與維生素K競爭，減少凝血酶原在肝臟內的合成；孕婦服用抗驚厥藥物后，可經胎盤輸送，并以類似抗凝藥物的作用來抑制維生素K的生成，引起新生兒維生素K的缺乏。新生兒及早產兒肝臟功能未發育成熟，使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝內合成不足，以至維生素K依賴因子生成減少。腸道細菌可合成一部分維生素K，但新生兒出生時腸道內無細菌，維生素K合成減少。維生素K的缺乏將導致凝血功能失常，而出現出血。......閱讀全文
概述小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因及發病機制
發病原因 維生素K又稱凝血維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1，豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2，二者均為脂溶性，在腸道吸收，需有膽鹽及胰腺酶參與，人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4，均為水溶性維生素。維生素K不
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制及癥狀體征
發病機制 維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合
小兒晚發性維生素K缺乏病的檢查
1、凝血功能檢查 血小板、出血時間均正常。凝血酶原時間延長，多數延長至正常對照的2倍以上，輕度維生素K缺乏只有凝血酶原時間延長，臨床無出血傾向。陶土部分凝血活酶時間延長，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明顯降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子減低后凝血酶原水平即下降，但較緩慢，第Ⅸ、Ⅹ因子也有不
小兒晚發性維生素K缺乏病的鑒別
與先天性凝血因子缺乏性疾病及顱內感染性疾病相鑒別。遲發性新生兒出血癥，大多首發表現為顱內出血，突然起病，但無明顯感染中毒癥狀，貧血發展迅速而嚴重，加之給予維生素K后，病情好轉，故可與顱內感染相鑒別。
小兒晚發性維生素K缺乏病的治療
輕癥維生素K缺乏癥病例補充維生素K及輸血為主；維生素K缺乏合并顱內出血急性期以止血、輸血、營養支援療法、對癥處理治療為主；恢復期及后遺癥期以營養腦細胞，加強功能鍛煉為主。 1.立即補充維生素K 有出血現象時，應立即靜脈注射維生素K 2mg，可迅速改善出血癥狀。嚴重者或有失血性貧血者可輸新鮮全血
概述小兒晚發性維生素K缺乏病的預防護理
肝臟合成凝血因子需維生素K參與，而人體所需維生素K一方面來源于食物，另一方面由腸道細菌合成。如果孕婦及小兒因疾病而使用抗凝藥、大量抗生素時，或單純母乳喂養而母親少食含維生素K豐富食物，或雙胎、早產及患有慢性肝膽疾病小兒，則易導致維生素K缺乏。因此主要預防措施如下： 1.預防孕婦、乳母維生素K的
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因有哪些
維生素K又稱凝血維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1，豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2，二者均為脂溶性，在腸道吸收，需有膽鹽及胰腺酶參與，人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4，均為水溶性維生素。維生素K不但是凝血酶原
小兒晚發性維生素K缺乏病的癥狀體征
多發生于出生后1個月左右，約90%以上見于單純母乳喂養兒，如合并腹瀉、使用廣譜抗生素、肝膽疾病和長期禁食患兒則更易發生。 1、起病急驟 病情嚴重，多見于生后4～8周的母乳喂養兒。 2、顱內出血 大多首發表現為急性或亞急性顱內出血，以蛛網膜下腔、硬膜下、硬膜外出血為多見，腦室、腦實質出血少見，
關于小兒晚發性維生素K缺乏病的診斷介紹
與先天性凝血因子缺乏性疾病及顱內感染性疾病相鑒別。遲發性新生兒出血癥，大多首發表現為顱內出血，突然起病，但無明顯感染中毒癥狀，貧血發展迅速而嚴重，加之給予維生素K后，病情好轉，故可與顱內感染相鑒別。
簡述小兒晚發性維生素K缺乏病的癥狀體征
多發生于出生后1個月左右，約90%以上見于單純母乳喂養兒，如合并腹瀉、使用廣譜抗生素、肝膽疾病和長期禁食患兒則更易發生。 1.起病急驟 病情嚴重，多見于生后4～8周的母乳喂養兒。 2.顱內出血 大多首發表現為急性或亞急性顱內出血，以蛛網膜下腔、硬膜下、硬膜外出血為多見，腦室、腦實質出血少見，
小兒晚發性維生素K缺乏病的檢查及鑒別
檢查 1、凝血功能檢查 血小板、出血時間均正常。凝血酶原時間延長，多數延長至正常對照的2倍以上，輕度維生素K缺乏只有凝血酶原時間延長，臨床無出血傾向。陶土部分凝血活酶時間延長，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明顯降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子減低后凝血酶原水平即下降，但較緩慢，第Ⅸ、Ⅹ因
關于小兒晚發性維生素K缺乏病的基本介紹
小兒晚發性維生素K缺乏癥(deficiency of vitamin K)是由于維生素K缺乏引起的凝血障礙性疾病。維生素K缺乏，影響某些凝血因子激活，發生凝血障礙而出血。 本病為新生兒、嬰兒期常見疾病，發生于1周內的新生兒叫新生兒出血癥；發生于嬰兒期的叫晚發性或遲發性維生素K依賴因子缺乏癥；因肝
關于小兒晚發性維生素K缺乏病的基本介紹
小兒晚發性維生素K缺乏癥(deficiency of vitamin K)是由于維生素K缺乏引起的凝血障礙性疾病。維生素K缺乏，影響某些凝血因子激活，發生凝血障礙而出血。 本病為新生兒、嬰兒期常見疾病，發生于1周內的新生兒叫新生兒出血癥；發生于嬰兒期的叫晚發性或遲發性維生素K依賴因子缺乏癥；因肝
分析介紹小兒晚發性維生素K缺乏病的病理病因
維生素K又稱凝血維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1，豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2，二者均為脂溶性，在腸道吸收，需有膽鹽及胰腺酶參與，人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4，均為水溶性維生素。維生素K不但是凝血酶原
關于小兒晚發性維生素K缺乏病的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.凝血功能檢查 血小板、出血時間均正常。凝血酶原時間延長，多數延長至正常對照的2倍以上，輕度維生素K缺乏只有凝血酶原時間延長，臨床無出血傾向。陶土部分凝血活酶時間延長，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明顯降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子減低后凝血酶原水平即下降，但較緩慢
用藥治療小兒晚發性維生素K缺乏病的簡介
輕癥維生素K缺乏癥病例補充維生素K及輸血為主；維生素K缺乏合并顱內出血急性期以止血、輸血、營養支援療法、對癥處理治療為主；恢復期及后遺癥期以營養腦細胞，加強功能鍛煉為主。 1.立即補充維生素K 有出血現象時，應立即靜脈注射維生素K 2mg，可迅速改善出血癥狀。嚴重者或有失血性貧血者可輸新鮮全血
概述小兒維生素A缺乏病的發病機制
維生素A為淡黃色油溶液，無敗油臭，對光和空氣不穩定，但在油溶液中不易被空氣氧化變質，宜保存于15～30℃之間，不應超過40℃。維生素A族的原形化合物是全反式視黃醇。天然維生素A只存在于動物體內，并分兩種類型：維生素A1(視黃醇)和維生素A2(3-脫氫視黃醇)。維生素A的攝入不足，生長發育的速度快
概述小兒維生素C缺乏病的發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA、蛋白質及膜結構，并可參與清除自由基。 1.維生素C缺乏癥的發病機制 (1)維生素C可激活羥化酶：維生素C
關于小兒晚發性維生素K缺乏病的并發癥和預后介紹
1、并發癥 顱內出血、肺出血及出血性貧血，嚴重顱內出血常遺留后遺癥。 2、預后 只要對本癥有足夠的認識，本病是完全可以預防的，一旦發病只要治療及時予維生素K治療，效果良好，數小時或24h后出血傾向明顯好轉。如為嚴重顱內出血，預后欠佳。
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
概述小兒維生素B1缺乏病的發病機制
維生素B1又稱抗腳氣病因子或抗神經炎因子，它是最早發現的維生素之一。維生素B1在高溫、特別是高溫堿性溶液中易被破壞，在酸性溶液中，穩定性較好。在體內硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸鹽(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸鹽的形式存在，其余的為硫胺素單磷酸鹽或游離的硫胺素。在身體中硫胺素80%是
概述小兒維生素B2缺乏病的發病機制
核黃素作為黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，與黃素單核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二種輔酶的組成成分，廣泛存在于所有組織中，參與各種氧化還原反應，包括三羧酸循環中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成與氧化等代謝。核黃素缺
概述小兒煙酸缺乏病的發病機制
尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺，尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后，組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP，二者參與體內很多氧化還原反應，包括葡萄糖酵解，丙酮酸鹽代謝，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
小兒維生素B6缺乏病的發病機制
維生素B6包括6種可以通過酶可互相轉換的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它們各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸鹽是這一組中的重要部分，在脫羧作用及氨基轉移作用中,作為酶系統的輔酶參與體內氨基酸、蛋白、脂類、
簡述維生素缺乏病的發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（
概述小兒維生素A缺乏病的癥狀體征
1.眼部癥狀體征 由于維生素A和維生素A原缺乏所引起的營養缺乏病，特定的改變局限于眼部，以干燥、潰瘍、角膜與結合膜干燥癥為特征的角膜軟化癥，作為急性癥候見于嚴重缺乏食物的年幼兒童，通常以眼干燥癥和畢脫(bitot)斑為預兆，最后導致嚴重視力障礙，甚至失明。 (1)早期階段：臨床上首先出現暗適應
概述小兒維生素C缺乏病的癥狀體征
任何年齡皆可發病，多見于6～24個月小兒。 1.全身癥狀 起病緩慢，自飲食缺乏維生素C至發展成維生素C缺乏病歷時約4～7個月。常先有一些非特異性癥狀如：倦怠、軟弱、激動、食欲減退、體重減輕及面色蒼白等，也可出現嘔吐、腹瀉等消化紊亂癥狀，常未引起父母注意。此階段可稱為隱性病例。 一般都有低熱，
概述小兒原發性膀胱輸尿管反流的發病機制
輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常并發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hod