關于老年猝死型冠心病的病理生理介紹
冠心病猝死者的尸檢表明，陳舊性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死僅占20％，慢性冠脈病變往往表現為多支嚴重病變，尤其是老年人，而單支病變少見。由新鮮血栓堵塞所致的急性冠脈病變占10％ 猝死多發生于心肌壞死之前。在一組64例冠心病猝死患者中，27例30s內猝死者均無極極急性心肌梗死的組織學改變，37例1—24h內猝死者有急性心肌梗死證據者僅占18％，因此，冠心病猝死愈訊心肌組織的急性無損傷月少。由心臟破裂所致的猝死多見于老年高血壓病人。猝死與冠脈病變范圍與程度并無一定關系，有些冠脈病變嚴重而粗支循環好，不一定發生猝死。另一些冠脈病變較輕，卻在一定的誘因作用下，發生猝死。因此在很大程度上，冠心病猝死需決于各種原因所致的心肌缺血和心電不穩定狀態。......閱讀全文
關于老年猝死型冠心病的病理生理介紹
冠心病猝死者的尸檢表明，陳舊性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死僅占20％，慢性冠脈病變往往表現為多支嚴重病變，尤其是老年人，而單支病變少見。由新鮮血栓堵塞所致的急性冠脈病變占10％ 猝死多發生于心肌壞死之前。在一組64例冠心病猝死患者中，27例30s內猝死者均無極極急性心肌梗死的組織學改變，37
關于老年猝死型冠心病的基本介紹
猝死型冠心病以隆冬為好發季節，在家、工作地點或公共場所中突然發病，心臟驟停而迅速死亡；半數病人生前無癥狀。存活病人有先兆癥狀常是非特異性而且是較輕的。部分病人則有心肌梗塞的先兆癥狀。病理檢查顯示病人有冠狀動脈粥樣硬化改變，但多數病人冠狀動脈內并無血栓形成，動脈腔也未完全閉塞，也見不到急性心肌壞死
關于老年猝死型冠心病的診斷檢查介紹
診斷猝死型冠心病的主要依據是原有冠心病史的此次驟然死亡。對于過去未被診斷為冠心病，則診斷猝死型冠心病屬臆側性的，應做尸檢才能正式。病理檢查可見冠狀動脈粥樣硬化性改變。但多數冠脈內無血栓行政，管腔未完全閉塞，也見不到急性心肌壞死的病理變化，通常將突然死亡經復蘇成功者診斷為原發性心臟驟停，若復蘇失敗
關于老年猝死型冠心病的病因分析
冠心病猝死的原因是電衰竭而非泵衰竭。電衰竭表現為原發性心臟驟停（指無任何原因的情況下，發生意想不到的心臟驟停），包括原發性室顫（80％—90％）、竇性停搏和電機械分離（各占5％—10％）等三種形式。本病是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發生冠狀動脈痙攣或微循環堵塞，引起心肌急性卻血，造成局部電生理紊
老年猝死型冠心病的概述
目前認為，本型病人心臟驟停的發生是由于在動脈粥樣硬化的基礎上，發生冠狀動脈痙攣或微循環栓塞，引起心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時的嚴重心律失常（特別是心室顫動）所致。 治療：普及心臟復蘇搶救的知識，對挽救本型病人的生命有重大意義。對冠心病病人及時地進行治療。對有可能演變為心臟驟停的心
老年猝死型冠心病的疾病預防介紹
1、治冠心病：及時診斷和治療心臟期質性疾病，是防止猝死的首要措施，積極開展冠心病的防治工作，對于防止猝死是至關重要的。 2、避免誘因：設法避免激動行為和心理應激因素誘發冠脈固定狹窄并冠脈痙攣。 3、藥物預防： （1）β受體阻滯劑：通過提高室顫閾值，降低猝死率。 （2）胺碘酮：能有效地降低
概述老年猝死型冠心病的治療方案
治療原發性心臟驟停是心肺復蘇的指證，心肺復蘇成功率取決于是否能及時、正確的施行先戳搶救、若搶救及時，方法正確，半數患者可救活。 1、心肺復蘇 （1）立即進行胸部拳擊，一次無效者可重復2—3次，心臟驟停后4min內進行電給除顫者成功率為52％，＞4min使用者存活者僅占4.8％，因此盡快電給顫
概述老年猝死型冠心病的癥狀體征
猝死型冠心病是冠心病最兇險的一種臨床類類型，發病后即刻或數分鐘內死亡（瞬間死亡）者占30％-35％，1h內占與60％-75％。死亡愈快，冠心病可能性愈大。男性發病后1h內死亡者幾乎全是冠心病所致，猝死多發生于夜間和清晨，可能與以下因素有關： ①夜間睡眠時，機體內發生三低（血容量自動減少500—
猝死型冠心病解析
猝死指自然發生、出乎意料的突然死亡。世界衛生組織規定發病后6小時內死亡者為猝死，多數作者主張定為1小時，但也有人將發病后24小時內死亡者也歸入猝死之列。各種心臟病都可導致猝死，但心臟病的猝死中一半以上為冠心病所引起。猝死作為冠心病的一種類型，極受醫學界的重視。猝死型冠心病以隆冬為好發季節，患者年齡多
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
關于老年心力衰竭的病理生理介紹
1、心輸出量明顯降低 增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。 2、較易發生低氧血癥 老年心衰時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及
關于老年人甲亢的病理生理介紹
甲狀腺分泌過多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全闡明。近幾年的研究發現，甲狀腺激素可以促進磷酸化，主要通過刺激細胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在維持細胞內外的Na-K梯度的過程中需要大量能量以促進Na的主動轉移，以致ATP水解增多，從而促進線粒體氧化磷酸化反應，結果氧
關于老年急性心肌梗死的病理生理介紹
冠脈粥樣硬化起始于早年，且隨著增齡而加重。AMI尸檢表明冠脈IV級病變>90%，老年人復合病變（斑塊破裂、出血、血栓形成、鈣化）多，而且滾脈延長、扭曲較中青年明顯，說明老年人冠脈病變較中青年嚴重。多支病變常見 滾脈狹窄與閉塞以作前降支多見右冠脈及左旋支次之，左冠脈主干較少見。老年人多支病變檢出率
關于老年冠心病的分類介紹
冠心病分為5型，即隱性冠心病、心絞痛、心肌梗塞、心肌硬化及心律失常。在病理解剖上，隱性冠心病患者的冠狀動脈已有改變，但臨床上老年人并無心肌缺血，一般無心臟方面癥狀。心絞痛，最常見的病因為冠狀動脈主干部動脈硬化及狹窄，冠狀動脈高度狹窄程度的增加，男性較女性出現早，男性為50歲，女性為60歲。心絞痛
關于皮膚型黑熱病的病理生理介紹
（一）發病機制 利杜體在人體內被單核—吞噬細胞吞噬，并可隨血流到脾、肝、骨髓及淋巴結等器官，在單核—吞噬細胞內大量繁殖，可引起巨噬細胞破裂，利杜體逸出后又被其他巨噬細胞吞噬及在內大量繁殖，如此反復而引起大量巨噬細胞破壞及增生，導致內臟發生病變。 （二）病理解剖 其基本病理變化是巨噬細胞及漿細胞
關于浸潤型肺結核的病理生理介紹
原發感染經血行播散（隱蔽形成菌血癥）而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核開始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核（ 內源性感染）。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。 此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸
關于老年冠心病的基本信息介紹
冠心病（CHD）是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病(冠狀動脈粥樣硬化性心臟病)和冠狀動脈功能性改變(痙攣)的總稱，又稱“缺血性心臟病”。臨床上可分為原發性心臟驟停、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和心律失常等類型。CHD是嚴重威脅人們健康并造成大量死亡的一種心身疾病，半個世
關于中毒型細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。
隱匿型冠心病的病理病因分析
冠狀動脈有左右、兩支，開口分別在左、右主動脈竇。左冠狀動脈有1～3cm長的總干，然后分為前降支和回旋支。前降支供血給左心室前壁中下部、心室間隔的前2/3及心尖瓣前外乳頭肌和左心房；回旋支供血給左心房、左心室前臂上部、左心室外側壁及心臟膈面的左半部或全部和二尖瓣后內乳頭肌。右冠狀動脈供血給右心室、
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
老年高血壓的病因及病理生理介紹
老年高血壓發病機制目前尚未完全闡明。普遍認為著年齡的增大，主動脈壁內膜和中層變厚，中層彈力纖維斷裂和減少，膠原、脂質和鈣鹽的沉積，未分化的血管平滑肌細胞（VSMC）移行穿過彈力層進行增殖，結締組織生成增加，這些結構變化可導致動脈管腔變窄，硬度增加，大動脈彈性減低和自身順應性降低，彈性擴張能力下降
關于老年冠心病的病因分析
冠心病的危險因素指影響冠心病發生及發展的危險因素，按其影響嚴重程度的順序為： ①血脂增高，尤其血中膽固醇增高可促使冠心病發生及發展。 ②高血壓，血壓愈高，發病率愈高。收縮期血壓高于180毫米汞柱的老年人冠心病患病率比120毫米汞柱者高6倍。 ③吸煙，煙霧中CO(一氧化碳)使血中碳氧血紅蛋白
關于老年人腸易激綜合癥的病理生理介紹
IBS的病因和發病機制尚未完全闡明。其主要的病理生理基礎是胃腸動力紊亂和內臟感覺異常。引起這些變化的原因不清，近年來已注意到腸道急性感染后可引起IBS。另外心理社會因素與IBS的發病也有密切關系。因此，IBS可能是由于某些生物-心理-社會因素共同作用的結果，而非單一因素。
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解