腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。......閱讀全文
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”
我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用，同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點，”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道，他是CNIO基因組不穩定小組的負責人，也是這項研究的主要作者。“我們現在知道，使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣，FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數
多藥耐藥細菌的預防
1.嚴格管理多藥耐藥細菌感染患者（及帶菌者），辟專室、專區進行隔離。 2.由訓練有素的專職醫護人員對多藥耐藥細菌感染者進行醫療護理，發現為帶菌者時暫調離工作崗位。 3.檢查每一位患者前必須用消毒液洗凈雙手，并按需要更換口罩、白大衣或手套。 4.每日嚴格進行病室的環境消毒。 5.高度重視抗
先進院超聲給藥逆轉腫瘤多藥耐藥研究取得新進展
最新發布的2014年1月國際學術期刊《控釋雜志》(Journal of Controlled Release)發表了中國科學院深圳先進技術研究院生物醫學與健康工程研究所鄭海榮研究組的最新超聲給藥成果：脂質體-微泡復合物攜載化療藥物阿霉素在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制探討。
中科院研究發現超聲給藥或可逆轉腫瘤多藥耐藥
12月17日，記者從中科院深圳先進技術研究院獲悉，該院醫工所鄭海榮研究組對脂質體—微泡復合物攜載化療藥物阿霉素，在超聲激勵下對多藥耐藥型乳腺癌的逆轉作用及機制進行探討并取得進展，相關成果在線發表于《控釋雜志》。 該研究對于發展新型超聲給藥及治療技術具有重要價值。其研究表明：載藥微泡復合物聯
多向耐藥（pdr）和多藥耐藥（mdr）的區別
MDR(multi-drug resistant)——多重耐藥細菌對常用抗菌藥物主要分類的3類或以上耐藥。PDR(pandrug resistant)——全耐藥細菌對所有分類的常用抗菌藥物全部耐藥。具有上述性質的細菌，都可以稱之為''超級細菌''（superbacte
多向耐藥（pdr）和多藥耐藥（mdr）的區別
MDR(multi-drug resistant)——多重耐藥細菌對常用抗菌藥物主要分類的3類或以上耐藥。PDR(pandrug resistant)——全耐藥細菌對所有分類的常用抗菌藥物全部耐藥。具有上述性質的細菌，都可以稱之為''超級細菌''（superbacte
關于多藥耐藥細菌的簡介
多藥耐藥細菌是指有多藥耐藥性的病原菌，也可以翻譯成多藥耐藥性、多重耐藥性，其定義為一種微生物對三類（比如氨基糖苷類、大環內酯類、β-內酰胺類）或三類以上不同機制抗菌藥物同時耐藥，而不是同一類三種。P-resisitence為泛耐菌株，對幾乎所有類抗菌藥物耐藥，如泛耐不動桿菌，對氨基糖苷類、青霉素
中國科大發現克服腫瘤多藥耐藥新方法
6月26日，國際學術期刊《德國應用化學》在線發表了中國科學技術大學化學與材料科學學院教授梁高林課題組與生命科學學院教授張華鳳課題組的合作研究成果，文章標題為Intracellular Self-Assembly of Taxol Nanoparticles for Overcoming Mult
多藥耐藥細菌的臨床表現
1.腸桿菌科感染 （1）常見菌種：以肺炎克雷伯菌最常見，其次為大腸埃希菌等。 （2）感染危險因素：包括患者原發病情危重、以往抗菌藥物的使用、入住重癥監護室、實質臟器或血液移植、外科手術及導管、引流管留置等。多藥耐藥腸桿菌科細菌可較長時間寄殖于腸道（達數月），導致耐藥細菌在院內傳播，有部分攜帶
預防多藥耐藥細菌的相關介紹
1.嚴格管理多藥耐藥細菌感染患者（及帶菌者），辟專室、專區進行隔離。 2.由訓練有素的專職醫護人員對多藥耐藥細菌感染者進行醫療護理，發現為帶菌者時暫調離工作崗位。 3.檢查每一位患者前必須用消毒液洗凈雙手，并按需要更換口罩、白大衣或手套。 4.每日嚴格進行病室的環境消毒。 5.高度重視抗
多藥耐藥細菌的臨床表現
1.腸桿菌科感染 （1）常見菌種：以肺炎克雷伯菌最常見，其次為大腸埃希菌等。 （2）感染危險因素：包括患者原發病情危重、以往抗菌藥物的使用、入住重癥監護室、實質臟器或血液移植、外科手術及導管、引流管留置等。多藥耐藥腸桿菌科細菌可較長時間寄殖于腸道（達數月），導致耐藥細菌在院內傳播，有部分攜帶
關于多藥耐藥性的概述
多藥耐藥性是導致抗感染藥物治療和腫瘤化療失敗的重要原因之一，2010年出現的“超級細菌”也是多藥耐藥性的一種。 腫瘤的發病率及其死亡率呈逐年上升趨勢，美國癌癥協會估計，90%以上腫瘤患者的死亡在不同程度上受到耐藥影響[1]。腫瘤耐藥的產生可分為原發性耐藥和獲得性耐藥，根據腫瘤細胞的耐藥特點，其
登上《自然》！老藥新用逆轉腫瘤耐藥
放化療是癌癥治療的重要手段，但隨著治療，腫瘤細胞會逐漸產生耐藥性，給治療帶來巨大挑戰。中山大學附屬第七醫院（深圳）教授何裕隆、張常華團隊和中山大學孫逸仙紀念醫院、英國癌癥研究院的研究人員合作，首次確認了一種DNA修復蛋白（NBS1）乳酸化修飾在腫瘤化療耐藥中的關鍵調控作用，并創新性地提出通過靶向抑制
關于多藥耐藥性的基本介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。國內外研究表明：腫瘤多藥耐藥（multidrugresist
Science子刊：韓國新研究揭示癌細胞多藥耐藥機制
韓國科學技術研究院(KAIST)的研究人員已經確定了對一線化療的獲得性耐藥轉移到二線靶向治療的機制，這種機制導致了癌癥耐藥的"多米諾效應"。他們的研究發表在近日的《Science Advances》上，該研究提出了一種新策略，用于改善對抗癌藥物產生耐藥性的患者的癌癥治療的二線療法。 對癌癥藥物
P糖蛋白介導的抗腫瘤多藥耐藥調控劑研究中獲進展
腫瘤多藥耐藥性（multidrug resistance, MDR）是目前化學治療失敗的主要原因，導致了超過90%患者腫瘤治療的失敗，P-gp是目前已知最重要的MDR相關蛋白靶點。在腫瘤治療中，隨著耐藥性的產生，患者所需藥物劑量持續增加，對正常組織和細胞造成極大傷害。因此科學家們一直致力于尋找以
多藥耐藥腫瘤非特異性發生機制研究中獲進展
化療是癌癥治療的主要途徑之一，但其往往伴隨著腫瘤耐藥現象的出現，并最終出現多藥耐藥而使絕大多數藥物失效，治療效果大大降低。經過長期探索，研究人員已揭示出眾多的耐藥現象發生機制，其中最廣為人知的是化療藥物對于耐藥蛋白，即腺苷三磷酸結合盒轉運蛋白（ABC轉運蛋白）的誘導作用，使其高表達并泵出化療藥物
多藥耐藥性產生的原因和治療
原因目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關，如多藥耐藥基因（MDR1）及其編碼的糖蛋白（P-GP）介導的耐藥，多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）表達增加，谷胱甘肽轉移酶（GST）活性增強，DNA修復和復制酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣離子濃度的改變等。多藥耐藥性的產生是由于細胞解除藥物活性
多藥耐藥性的產生的原因和治療
一、原因 目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關，如多藥耐藥基因（MDR1）及其編碼的糖蛋白（P-GP）介導的耐藥，多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）表達增加，谷胱甘肽轉移酶（GST）活性增強，DNA修復和復制酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣離子濃度的改變等。 多藥耐藥性的產生是由于
多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
實驗步驟 ? ? ? ? ? ? 展開
多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
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Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑