關于IgA腎炎發病前征兆介紹
1.尿變色：尿呈濃茶色、洗肉水樣、醬油色或渾濁如淘米水時，立即就診。2.小便泡沫多，長久不消失：說明尿液中排泄的蛋白質較多。 3.尿量過多或過少：正常人尿量平均為每天1500毫升左右，每天4-8次。如果沒有發熱、大量出汗、大量飲水等，小便量出現驟減或陡然增多時，就要到醫院檢查了，看看是不是腎臟病變。 4.夜尿：正常人在60歲以內，一般不應該有經常夜尿，如果年輕人夜尿增加，很可能是腎臟功能不良的早期表現。 5.水腫：早晨起床后眼皮或臉部水腫，午后消退，勞累后加重，休息后減輕。嚴重水腫會出現在雙腳踝內側、雙下肢、腰骶部等。 6.腰痛：無明確原因的腰背酸痛，應檢查腎臟、脊椎及腰背部肌肉等。 7.男性可能有功能性障礙方面的表現(遺精、滑精、不孕)。......閱讀全文
關于IgA腎炎發病前征兆介紹
1.尿變色：尿呈濃茶色、洗肉水樣、醬油色或渾濁如淘米水時，立即就診。2.小便泡沫多，長久不消失：說明尿液中排泄的蛋白質較多。 3.尿量過多或過少：正常人尿量平均為每天1500毫升左右，每天4-8次。如果沒有發熱、大量出汗、大量飲水等，小便量出現驟減或陡然增多時，就要到醫院檢查了，看看是不是腎臟
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
關于IgA腎炎的預后介紹
本病可有自發緩解，約占4%～20%。每年約有1%～2%病例進入終末期腎衰。壽命表統計分析顯示10年腎存活率為80%～90%。估計最終發展成尿毒癥者約35%左右。其余為持續的血尿或蛋白尿。提示預后不良的因素有：起病時即有腎功能不全、蛋白尿超過1.5g/d、高血壓和無肉眼血尿；腎活檢有腎小球硬化、間
關于IgA腎炎的診斷介紹
本病須經腎活檢證實方可診斷。但在腎小球系膜區中有較明顯的IgA沉積的疾病很多，應注意鑒別。最常見應列入鑒別的有：過敏性紫癜和紫癜性腎炎、系統性紅斑狼瘡和肝源性腎小球硬化癥等。此外還有強直性脊柱炎、類風濕關節炎、混合性結締組織病和感染后關節炎等膠原病；谷蛋白腸病、潰瘍性結腸炎和局限性腸炎等腸道疾病
簡述IgA腎炎的發病率
世界各地報導的發病率有很大差別，似以西太平洋地區為最高。日本報導占活檢證實的腎小球疾病的50%，而歐洲約為10%～30%，美國則不到2%。我國各地報導也不盡相同，約在20%～30%左右。這種差別顯然也受到各地腎活檢指征和尿液普查的影響，例如英國一般報導在5%左右，然而蘇格蘭地區，一組無癥狀血尿活
關于IgA腎炎的輔助檢查介紹
鏡下血尿者，尿紅細胞以畸形者為主。約50%患者血清IgA增高，但與病情活動無關。血清IgA中λ輕鏈濃度增高。尿免疫球蛋白測定無特殊意義。血補體成分大多正常。某些補體成分或因子可能減少，主要見于有家族高發傾向病人中，但不具有診斷價值。約半數病人IgA-纖維連接蛋白聚集物測定值可有一過性增高，雖然有
關于IgA腎炎的相關研究介紹
兒童IgA腎炎中的巨噬細胞亞群及其增殖 日本福岡大學醫學院第二病理室的Satoshi Hisano醫學博士為闡明鏈球菌感染后急性腎小球腎炎（PSAGN）和IgA腎炎（IgAGN）之間的臨床病理學差別，應用免疫組化比較了14例PSAGN兒童和20例組織學上與PSAGN相似的IgA腎炎患兒，觀察腎
關于IgA腎炎的基本信息介紹
IgA腎炎(IgA glomerulonephritis)是以反復發作性肉眼或鏡下血尿，腎小球系膜細胞增生，基質增多，伴廣泛IgA沉積為特點的原發性腎小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又稱Berger病。此外，又被稱為IgA-IgG系膜沉積性腎炎和IgA系膜性腎炎等。 IgA腎病
關于IgA腎炎與生育的的影響介紹
一、有大量蛋白尿者亦不宜妊娠。妊娠可促使血漿白蛋白下降，導致嚴重水腫，血容量增加，使血壓升高，可導致心力衰竭。 二、腎炎活動期婦女不宜生育。因為腎炎活動期，即尿中除蛋白外，還有較多的紅細胞、白細胞、管型，檢驗可見血中補體C3降低，表示病情不穩定，免疫反應還很活躍，此時妊娠如火上澆油，促使病情惡
關于IgA腎炎的飲食療法介紹
1.蛋白質的供給。慢性腎炎的飲食治療應根據腎功能損害的程度來確定蛋白質的攝入量，如果病程長、腎功損害不嚴重者，食物中的蛋白質則不必嚴格限制，但每天不宜超過每公斤體重1克，優質蛋白質要達到50%以上。 2.由于部分病人限制了蛋白質，其熱能的供給要以碳水化合物和脂肪做為主要來源，能量供給視勞動強度
關于IgA腎炎的流行病學介紹
世界各地報導的發病率有很大差別，似以西太平洋地區為最高。日本報導占活檢證實的腎小球疾病的50%，而歐洲約為10%～30%，美國則不到2%。我國各地報導也不盡相同，約在20%～30%左右。這種差別顯然也受到各地腎活檢指征和尿液普查的影響，例如英國一般報導在5%左右，然而蘇格蘭地區，一組無癥狀血尿活
關于隱匿型腎炎的發病機制介紹
本病發病機制尚不清楚，目前認為多與感染及免疫反應有關，因病因不同，故發病機制也不一樣。其病理形態也有多種類型，多系各種病理改變的早期。 1.單純性蛋白尿 可系微小病變性腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病的早期。 2.單純性血尿 可系IgA腎病早期、系膜增生性腎炎
關于非IgA系膜增生性腎炎的檢查方式介紹
1.光鏡下檢查 可見彌漫性系膜細胞增多，早期以系膜細胞增多為主，每個系膜區4～5個，重者可超過5個；內皮細胞也可有增生，常較輕；增生的細胞中可能還有浸潤的單核細胞；后期系膜基質增多，雖然有時可有節段性加重，但通常是彌漫均一的表現；masson染色有時可見系膜區及副系膜區見到稀疏的嗜復紅沉積物，
概述IgA腎炎的治療措施
迄今為止，本病尚無滿意的治療方案。對本病伴有進行性腎功能減退者使用腎上腺皮質激素伴或不伴免疫抑制劑的結果并不一致。最近的資料提示對蛋白尿超過1g/d者，施以隔日用藥的腎上腺皮質激素對蛋白尿的改善有益。對有IgA沉積的微小病變腎病則有可能緩解蛋白尿。合并使用環磷酰胺、潘生丁和華福林可減輕蛋白尿而對
簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀Ig
關于非IgA系膜增生性腎炎的簡介
非IgA系膜增生性腎炎是指光鏡下病理學改變以彌漫性系膜細胞增生和（或）系膜基質增寬的一組疾病。在我國，原發性腎小球疾病為常見病，1988年北京大學第一醫院在國內首先對該病做了臨床病理分析。
簡述IgA腎炎的臨床表現
典型病例常在上呼吸道感染后數小時至2天內出現肉眼血尿，通常持續數小時至數天，個別可達1周。這類病人約占總數的40%～50%，兒童中略高。個別可有嚴重的腰痛和腹疼，可能與腸道IgA血管炎有關。本病另一常見表現為無癥狀血尿和/或蛋白尿，約占總數的30%～40%。其中20%～25%病例在病程中可發生1
治療非IgA系膜增生性腎炎的相關介紹
1.無癥狀血尿或（和）蛋白尿 避免感冒、過度勞累及應用腎毒性藥物，定期檢查觀察病情變化。 2.慢性腎炎綜合征 積極控制高血壓，減少蛋白尿，來延緩腎損害進展，一般認為這類患者不宜應用糖皮質激素及免疫抑制劑治療。 3.腎病綜合征 當患者腎活檢顯示系膜增生輕微、無免疫球蛋白沉積或無局灶節段性
關于血脂過高癥的征兆和癥狀介紹
在癥狀初期，高膽固醇通常沒有表現出任何的癥狀。因此，通過常規驗血對病癥的早期發現是十分重要的。然而在癥狀后期，高膽固醇可以表現為以下癥狀的其中之一：在筋腱和皮膚中有脂肪沉積物（被成為黃瘤）、肝臟和脾臟腫大（醫療提供者會通過檢查發現）、胰腺炎引起的嚴重腹痛 （由于甘油三酸酯在胰臟中沉積引起，當三酸
關于IgA腎病的預后介紹
老年患者、起病年齡較大者、持續性鏡下血尿伴有蛋白尿、有腎功能不全、IgA腎病患者有高血壓，特別是難于控制的嚴重高血壓、病理類型在Lee分型Ⅲ級以上預后較差。
關于IgA的功能特性介紹
IgA分為兩型：血清型為單體，主要存在于血清中，僅占血清Ig總量的10%～15%；分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)為二聚體，由J鏈連接，含內皮細胞合成的分泌片，經分泌性上皮細胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在腸道、呼吸道、乳腺、唾液腺和淚腺，因此主要存在于胃腸道和
關于IgA腎病的檢查介紹
1.免疫學檢查 50%的病人血清IgA水平升高。37%～75%病人測到含有IgA的特異性循環免疫復合物。 2.尿液檢查 蛋白尿定量和分型對IgA腎病病情判斷、估計預后很重要。蛋白尿
如何診斷非IgA系膜增生性腎炎？
本病常發生于青少年，隱襲起病，或急性發作（后者常有前驅感染），臨床可呈無癥狀血尿或（和）蛋白尿、腎炎綜合征及腎病綜合征等表現，血尿發生率高，血清IgA及C3正常，確診需要做病理檢查，彌漫性腎小球系膜細胞增生伴有不同程度系膜基質增多為本病特點，并需免疫熒光檢查除外IgA腎病才能診斷。
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
狼瘡腎炎的發病機制
??? 發病機制??? 近年來對LN發病機制的研究雖有很大發展，對這一多因素、多方面的復雜機制尚未十分清楚。1.公認LN是典型的自身免疫復合物腎炎 其證據為：??? （1）血漿中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。??? （2）體內有大量的自身抗體，包括核內的抗單、雙鏈DNA、抗SM、抗RNP、抗**
分析非IgA系膜增生性腎炎的病因
本病多數起病隱匿，部分起病前有感染史，以上呼吸道感染為多，病原不明確，感染對本病的確切作用仍不明確，系膜增生性腎炎的發病機制不明，但免疫熒光檢查提示本病為免疫復合物病，抗原和抗體的性質目前仍不明確，盡管難溶和不溶性免疫復合物是產生系膜損害的重要原因，其確切過程尚不清楚，系膜增生程度可受免疫復合物
關于IgA腎病的檢查方式介紹
1.免疫學檢查 50%的病人血清IgA水平升高。37%～75%病人測到含有IgA的特異性循環免疫復合物。 2.尿液檢查 蛋白尿定量和分型對IgA腎病病情判斷、估計預后很重要。蛋白尿
關于小兒iga腎病的預后介紹
兒童IgA腎病預后好于成人。有報道，20年后10%患兒可進展至終末腎功能衰竭。影響預后的因素很多，重度蛋白尿、持續高血壓、腎小球硬化以及間質小管病變等，肉眼血尿與預后的關系尚存爭議。高血壓是病情惡化、預后不良的關鍵因素。
關于腎炎的分類介紹
1、急性腎小球腎炎 是以急性腎炎綜合征為主要表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性腎功能不全。多見于鏈球菌感染，而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。 2、慢性腎小球腎炎 簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有