簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。......閱讀全文
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述急性粒細胞缺乏的癥狀體征
起病急驟，畏寒或寒戰，高熱、頭痛、衰弱，常伴口腔黏膜、牙齦、舌、軟腭，以及咽部發生壞死性潰瘍，覆以灰色或綠黑色假膜。直腸、肛門、陰道、子宮等黏膜也發生同樣潰瘍。頜下、頸部淋巴結往往腫大，少數病例有黃疸及肝、脾大，病情進展可引起肺部或其他部位感染，直至敗血癥。與其他粒細胞缺乏一樣，感染病灶的炎癥浸
簡述核黃素缺乏的發病機制介紹
常見有下列幾種情況： 1.供給不足 缺乏蔬菜、牛奶雞蛋、肉類，食用高碳水化合物及酒精飲料或集體伙食烹飪不當等均可造成核黃素供量不足。這種情況常見于災害或戰爭發生時，人群遷徙新鮮蔬菜供應暫時失調，而其他食物補給不足，容易發病。 2.吸收不良或消耗過多 中毒，發熱，慢性消耗性疾病，光化學療法，口
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
關于急性粒細胞缺乏的簡介
急性粒細胞缺乏(acute agranulocytosis)是較中性粒細胞減少更為嚴重時的表現，系指突然發病，粒細胞嚴重減少，絕對值＜0.5×109/L，伴發熱感染為特征的綜合征。1922年Schultz首先報道6例，以后研究認為這種綜合征存在多數患者。
關于急性粒細胞缺乏的預后介紹
既往在無有效抗生素的年代，病死率可高達70%～90%，嚴重病例往往在發病后3～9天死亡。如患者有嗜睡、意識不清、極度衰竭、休克、黃疸、組織壞死、臟器重度炎癥或膿腫、外周血粒細胞幾乎完全缺乏、骨髓中性粒細胞增生重度減低者預后不佳。年老患者的病死率較年青者高。目前由于采用無菌隔離措施，新的有效的廣譜
簡述己糖激酶缺乏癥的發病機制
HK為一分子量108kD的單體，是葡萄糖無氧糖酵解途徑第1個催化酶，是該途徑關鍵性限速酶之一。HK有4種異構體(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，紅細胞主要是Ⅰ型HK，它又可分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc。HKⅠa主要存在于幼紅細胞中，成熟紅細胞中水平較低，是一種細胞年齡依賴性酶。HKⅠ型存在于淋巴細胞和血小板。HK缺乏
簡述維生素缺乏病的發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（
簡述腎前性急性腎衰的發病機制
急性腎功能衰竭的發病機制十分復雜，仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由于各種腎缺血(或中毒)因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性
簡述急性右側心力衰竭的發病機制
1.正常右室功能 肺循環的維持有賴于正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環靜脈系統的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
關于急性粒細胞缺乏的病因診斷介紹
1、病理病因 接觸藥物有關，其中尤以氨基比林為多見。至今發現除氨基比林外，保泰松、磺胺類、硫氧嘧啶類等偶爾也可引起。 2、疾病診斷 當骨髓中早幼粒細胞相對增多時，須與急性白血病鑒別。此外，有些藥物引起急性再生障礙性貧血，常先出現粒細胞缺乏，繼之全血細胞減少。
關于急性粒細胞缺乏的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.外周血 白細胞總數在2.0×109/L以下，粒細胞絕對值低于0.5×109/L更多見。分類中粒細胞只占1%～2%，甚至更少。粒細胞核呈固縮，胞質中出現空泡及粗大顆粒，淋巴細胞及單核細胞相對增多，紅細胞及血小板一般正常。當恢復期時，外周血白細胞數增加，有時超過正常值幾倍，并
簡述丙酮酸激酶缺乏癥的發病機制
PK缺乏患者的確切溶血機制現尚不清楚。PK缺乏時，ATP生成減少。ATP缺乏是PK缺乏癥導致溶血的主要因素 因為ATP缺乏時，Na離子在紅細胞內蓄積，紅細胞腫脹成球形，球形紅細胞通過脾時被破壞，導致溶血性貧血的發生。PK缺乏紅細胞二磷酸腺苷(ADP)和氧化型輔酶Ⅰ(NAD+ )合成受損 ADP和
簡述G6PD缺乏癥的發病機制
本病是由于調控G-6-PD的基因突變所致。呈X連鎖不完全顯性遺傳。由于G-6-PD基因的突變,導致紅細胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝異常,當機體受到伯氨喹啉型藥物等氧化物侵害時,氧化作用產生的H2O2不能被及時還原成水,過多的H2O2可致血紅蛋白和膜蛋白均發生氧化損傷。最終造成紅細胞膜的氧化損傷和溶血
簡述成人型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML具有特征性的費城染色體（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9號染色體上的原癌基因c-abl與22號染色體上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是惡性克隆的基因標志。在CML患者的粒系、紅系、巨核系以及淋巴系均帶有此標志
用藥治療急性粒細胞缺乏的相關介紹
1.停止接觸有關藥物 從病史中盡可能找出引起粒細胞缺乏的藥物，并立即停止接觸。 2.感染的防治 患者應進入層流室進行隔離，層流室的一切物品必須完全消毒。患者要進無菌飲食，醫務人員進入層流室必須作好消毒準備。層流室每天要用紫外線及消毒液滅菌。患者每天用1∶2000氯己定(洗必泰)漱口及口服腸道不
激素缺乏癥的發病機制
大多數患者無明顯原因可查，謂之特發性GH缺乏癥(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患兒有圍生期病變史(如早產、難產、窒息等)，故IGHD(在有些文獻中孤立性GH缺乏癥也縮寫為IGHD)的發生可能與圍生期腦部的受損有關。IGHD患兒對
概述海藻糖酶缺乏的發病機制
嬰兒因為遺傳的因素可有蔗糖酶及異麥芽糖酶缺乏。蔗糖-異麥芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而異麥芽糖缺陷是繼發的。有研究顯示該酶在細胞內的處理有缺陷，堆積在內質網內。酶復合物在高爾基復合體內被阻斷，而改變了的酶卻被轉運至細胞表面。由于以上各種因素，這種單基因疾病可呈異質性。該酶基因定位于染色體3q，
簡述小兒亞急性甲狀腺炎的發病機制
病變的甲狀腺明顯腫大，大多數為一葉或兩葉受累。主要表現為水腫、充血、質地堅硬，與周圍正常甲狀腺組織分界不明顯，病理切片為亞急性和慢性炎癥表現。最典型的可在退化的甲狀腺濾泡周圍見有肉芽樣組織形成，內有巨細胞，本病后期變化與慢性甲狀腺炎相似，腺體內有較多的纖維組織形成。質地堅硬。
簡述小兒急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
該病最終結果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫；肺泡和小氣道內充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由于肺表面活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。 ARDS時肺部的基本病理
簡述膽源性急性胰腺炎的發病機制
1.結石嵌頓于壺腹部，膽汁通過共同管道逆流入胰管內，感染即帶入胰管。 2.膽石排泄過程中，使Oddi括約肌發生麻痹性松弛，腸內容物反流入胰管導致胰腺炎。 3.毒性物質對胰腺組織的損傷。包括游離膽汁酸、細菌非結合膽紅素及溶血卵磷脂。游離膽汁酸具有毒性可損害胰管黏膜屏障；細菌能分泌葡萄糖醛酸酶，
急性肝炎的發病機制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
中性粒細胞減少癥的發病機制
中性粒細胞減少癥的發病機制不外乎：①粒細胞生成減少或無效生成；②粒細胞破壞喪失過多，粒細胞壽命縮短；③粒細胞分布異常；④綜合前3種機制。
葉酸缺乏神經病的發病機制
葉酸缺乏并發神經損害的發病原理，目前認為在神經元的代謝中，葉酸發揮了很大的作用，由于葉酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的輔酶，在中樞神經系統內，葉酸缺乏或其代謝發生紊亂都可使RNA合成障礙，而RNA對蛋白合成具有重要作用，中樞神經系統蛋白合成速度快，由于神經元需要豐富的能量以及遞質，致使神經元
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
簡述急性良性成淋巴細胞增多癥的發病機制
急性良性成淋巴細胞增多癥發病原理尚未完全闡明。病毒進入口腔先在咽部、涎腺的上皮細胞內進行復制，繼而侵入血循環而致病毒血癥，并進一步累及淋巴系統的各組織和臟器。因B細胞表面具EB病毒的受體（CD21），故先受累，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，恢復期時這一數字則降至1/100萬。有資
簡述急性腸系膜上動脈栓塞或血栓形成的發病機制
栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第一支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發生在腸系膜上動脈的第1厘米動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞后，遠端分支即發生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處于收縮狀態。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10min后，腸黏膜的
急性附件炎的發病機制
炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織，首先入侵輸卵管漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及輸卵管肌層，而黏膜層受累較輕，管腔因腫脹變窄，病變以輸卵管間質炎為主。 炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延，首先入侵輸卵管黏膜層，管腔黏膜腫脹，間質充血水腫和大量白細胞浸潤，上皮可發生退行性變或剝脫若傘端粘連封閉，膿