關于激肽釋放酶的基本介紹
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kallikrein kinin system，KKS）作為一個復雜的內源性多酶系統，參與調控心血管、腎臟、神經系統等的生理功能，與心臟病、腎病、炎癥反應、癌癥等疾病的發生有著密切關系。在心血管系統方面的研究進展很快，許多臨床研究和基礎實驗已證實糖尿病、高血壓、心力衰竭、心肌梗死及左心室肥厚等疾病的發生與KKS的活性降低有關。因而深入研究KKS的作用為研究心血管相關疾病的發病機制和治療手段提供了又一新的途徑。......閱讀全文
關于激肽釋放酶的基本介紹
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikre
關于激肽釋放酶的基本信息介紹
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal
關于激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的基本信息
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。
關于激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
前激肽釋放酶的基本信息
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶的組成介紹
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
血漿型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱血漿型激肽釋放酶英文名稱plasma kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.34。選擇性地切割人激肽原的某些精氨酸和賴氨酸羧基一側的肽鏈(包括精氨酸-賴氨酸，精氨酸-絲氨酸肽鏈)生成舒緩激肽的酶。與血液凝固有關，是凝血因子Ⅻa作用于激肽釋放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
血漿型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱血漿型激肽釋放酶英文名稱plasma kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.34。選擇性地切割人激肽原的某些精氨酸和賴氨酸羧基一側的肽鏈(包括精氨酸-賴氨酸，精氨酸-絲氨酸肽鏈)生成舒緩激肽的酶。與血液凝固有關，是凝血因子Ⅻa作用于激肽釋放酶原生成的，能激活凝血因子Ⅻ、凝血因
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶的凝血功能的介紹
研究認為KKS部分作用與RAS系統相反[5]。在生理條件下，內皮細胞及其基質提供絲氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽釋放酶原（PK）轉變為KLK。隨后激肽釋放酶激活FX Ⅱ[21]，在與BK的前體激肽原結合后，無活性的PK轉化為KLK。接下來，PRCP介導的向KLK的轉化使激肽原轉變為BK。BK 與內
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽釋放酶的展望
大量研究表明KKS在心血管系統各種疾病的發病機制中發揮相當重要的作用，如高血壓、心力衰竭及心肌缺血、LVH及內皮功能紊亂。隨著人們對KKS的認識不斷深化，不但在心血管方面，而且在其他多種病理過程中的作用逐漸成為研究的熱點。特異性受體正成為研究的新靶點，相應拮抗劑的問世將成為新一代更具選擇性的治療
激肽釋放酶的發現
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即
組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹
Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后，動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低，這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗，說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中，發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠
組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹
人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素
臨床化學檢查方法介紹血漿激肽釋放酶原測定介紹
血漿激肽釋放酶原測定介紹： 血漿激肽釋放酶原測定是對人體的血漿進行血漿激肽釋放酶原的含量測定，用于血栓與止血篩查。激肽原酶由哺乳動物胰臟、頸下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。廣泛存在于尿、血漿和腺組織，能促使無活性的激肽原釋放出有活性的激肽。血漿激肽釋放酶原測定正常值： 發色底物法：98.03%±1
簡述激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的B
前激肽釋放酶的定義
中文名稱前激肽釋放酶英文名稱prekallikrein定 義激肽釋放酶的前體，前激肽釋放酶轉變為激肽釋放酶以啟動內源性凝血途徑。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶的生理作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受
血液的化學檢驗項目血漿激肽釋放酶原測定介紹
血漿激肽釋放酶原測定介紹： 血漿激肽釋放酶原測定是對人體的血漿進行血漿激肽釋放酶原的含量測定，用于血栓與止血篩查。激肽原酶由哺乳動物胰臟、頸下腺及尿提取精制而得的蛋白酶。廣泛存在于尿、血漿和腺組織，能促使無活性的激肽原釋放出有活性的激肽。血漿激肽釋放酶原測定正常值： 發色底物法：98.03%±1
關于混倍性的基本介紹
混倍性是指在同一個體中二倍性組織與非二倍性組織混存的現象（B．Nemec，1931），此時稱該個體稱為混倍體（mixoploid）。 這種個體的染色體數仍表現為多倍性的和異倍性的變化。用秋水仙素處理引起體細胞的染色體數加倍時，二倍性細胞和多倍性細胞也往往混在一起。通常在菠菜的根尖上可看到混倍性
關于甲溝炎的基本介紹
甲溝炎（paronychia）是一種累及甲周圍皮膚皺襞的炎癥反應，表現為急性或慢性化膿性、觸痛性和疼痛性甲周組織腫脹，由甲皺襞膿腫引起。當感染變成慢性時，甲基底部出現橫嵴，并隨著復發出現新嵴。手指受累較腳趾更常見。主要易感因素為損傷導致甲上皮與甲板分離，化膿性球菌或酵母菌可繼發性侵入潮濕的甲溝和