組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹
人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素雙重作用。認為NO的雙重作用與其產生來源有關，NO由NOS 催化底物L -精氨酸合成。NOS 可分為結構型(cNOS) 和誘導型(iNOS) ,cNOS 包括內皮源性(eNOS) 和神經源性(nNOS) 。實驗證明,源于iNOS和nNOS過度表達所形成的NO有神經毒性,而源于eNOS所產生的NO卻有神經保護作用。所以能通過上調eNOS來增加NO的藥物能起神經保護作用。 B1R和B2R是特殊的可調節的G蛋白耦聯受體，已證實它們在內皮細胞中的細胞信號轉導通路相同。當激肽與B1 R或B2 R結合后，受體胞內端耦聯的G蛋白激活磷......閱讀全文
組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹
人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹
Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后，動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低，這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗，說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中，發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠
組織激肽釋放酶促進缺血腦組織的新生血管的生成
在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上調，激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為，激肽通過增強血管形
組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹
不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶（KLK）通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈（MCAO）造成大鼠局部腦缺血的模型中，將ad.htk導入腦室后，能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷，縮小腦梗死面積，促進神經膠質細胞存活和遷移
血管舒緩素的神經保護作用及其作用機制介紹
1、擴張腦動脈，改善缺血腦組織血供和氧供 人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用
組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即
概述組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
腎動脈性腎動脈球囊擴張術的方法介紹
包括單純球囊擴張術和球囊擴張同時行血管內支架放置術。單純球囊擴張術成功需較低，術后6個月再狹窄率高以及難于處理腎動脈開口處病變，而支架的植入大大提高手術的成功率和降低再狹窄率，有作者報道球囊擴張同時行血管內支架放置術個手術與成功率均達95％，術后6個月再狹窄率為25％~33％，而且對腎炎一動脈開
簡述激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的B
激肽釋放酶的生理作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受
概述組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
關于冠狀動脈擴張病的基本介紹
冠狀動脈擴張病（coronary artery ectasia, CAE）指各種原因造成冠狀動脈局限性或彌漫性擴張超過其鄰近正常冠脈管徑的1.5倍或以上。常累及多支血管，以右冠狀動脈擴張多見，是一種少見的冠狀動脈異常，男性多于女性。臨床上將管徑超過鄰近正常節段管徑2倍以上的局限性擴張又稱為冠狀動
關于冠狀動脈擴張病的檢查介紹
1.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影是診斷本病的金標準，可同時了解冠狀動脈擴張程度、異常血流、病變部位和數目、是否合并冠狀動脈粥樣硬化等，還可以為介入或手術治療提供依據。典型影像學表現有冠脈擴張，血流速度減慢、造影劑灌注延遲、局部反流現象及病變部位造影劑滯留等。 2.冠狀動脈磁共振成像 具有準確
腦動脈硬化的診斷介紹
根據患者隱襲起病，表現慢性腦功能不全綜合征，無局灶性腦功能損害體征，眼底及全身動脈硬化表現明顯，常伴高血壓、高血脂和糖尿病，結合彩超檢出頸內動脈顱外段粥樣硬化斑塊，TCD檢測腦動脈血流狀態，CT和MRI顯示多發性腔隙灶、皮質下動脈硬化性腦病等；如有過TIA或腦卒中的患者可確診為腦動脈硬化。
腦動脈栓塞的基本癥狀介紹
腦栓塞是指因異常的固態、液態、氣態物體（被稱作栓子）沿血循環進入腦動脈系統，引起動脈管腔閉塞，導致該動脈供血區局部腦組織的壞死，臨床上表現為偏癱、偏身麻木、講話不清等突然發生的局源性神經功能缺損癥狀。該病占腦血管病的15%～20%。最常見的栓子來源于心臟，14%～48%的風濕性心臟病患者發生腦栓
治療腦動脈栓塞的方式介紹
腦栓塞的治療應包括對于原發病即栓子來源器官病變的治療和腦栓塞的治療兩部分。腦栓塞的治療主要在于改善腦循環，減輕缺血缺氧所致的腦損害。各種治療措施與腦梗死大致相同，由于腦栓塞極易發生梗死后出血，故抗凝治療必須慎重。 1.一般處理 ①臥床及鎮靜處理。②保持呼吸道通暢和心臟功能。③注意營養狀況，保
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶的組成及作用
組成 KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
關于腦動脈栓塞的檢查方式介紹
1.腦脊液檢查 腦壓正常，腦壓增高提示大面積腦梗死，出血性梗死CSF可呈血性或鏡下紅細胞；感染性腦栓塞如亞急性細菌性心內膜炎,CSF細胞數增高（200×10/L或以上），早期中性粒細胞為主，晚期淋巴細胞為主；脂肪栓塞CSF可見脂肪球。 2.血尿便常規及生化檢查 主要與有栓子可能來源的感染，
關于腦動脈瘤的分類介紹
動脈瘤出血后，病情輕重不一。為便于判斷病情，選擇造影和手術時機，評價療效，國際常采用Hunt五級分類法： （1）一級無癥狀，或有輕微頭痛和頸強直。 （2）二級頭痛較重，頸強直，除動眼神經等腦神經麻痹外，無其他神經癥狀。 （3）三級輕度意識障礙，躁動不安和輕度腦癥狀。 （4）四級半昏述、偏
關于腦動脈痙攣的防治措施介紹
(1)、合理膳食。建議多食新鮮蔬菜水果，少食油膩食品。推薦飲用紅葡萄酒（50～100mml）和綠茶，食用黃色食品（如胡蘿卜、紅薯、玉米、西紅柿等）黑木耳和燕麥片。 (2)、適量運動。最好的運動是步行，掌握“三五七”的運動是很安全的。“三”指每天步行3公里，時間30分鐘以上；“五”指每周運動五次
血管擴張劑治療心腦綜合征的介紹
依據現代研究顯示病灶中心缺血恢復困難主要治療在于解決周圍半暗區缺血。有效時間窗為發病后4～6h這種觀點在臨床界尚有異議。有人認為對即興腦梗死的治療無濟于事，但多數人認為尚有一定作用特別是對改善側支循環有幫助。能增加缺血區供氧及防止梗死進一步擴展，但對大灶性腦梗死要慎用，因可致腦內盜血而產生相反效