關于先天性小腸禁錮癥的病因分析
先天性小腸禁錮癥病因不明，可能與下列因素有關。 繼發于某種腹腔內炎癥 Foo等認為本病多發于女性，發病時間常在月經初潮2年內，推測可能系月經血經輸卵管反流進入腹腔，誘發亞臨床原發性腹膜炎纖維滲出機化所致。Sieck等根據發病的地區性和好發于青少年女性的特點，推測可能系易經生殖道侵入的病原體逆行感染引起腹膜炎的后遺癥。但這些推測尚未被證實，而且不能解釋男病人的發病，從手術中發現包膜內腸間粘連也有別于一般感染所致腹膜粘連。 先天性發育異常 多數學者認為先天性小腸禁錮癥是先天性發育異常加上后天因索所致，其理由是包膜很完整、光滑，與壁層腹膜無粘連，一些包膜病理檢查證實為腹膜結構，腹內伴發畸形率較高（54.3%），常為大網膜缺如。由此推測可能系大網膜發育異常或小腸系膜呈雙套筒發育所致，造成包膜內腸粘連的原因可能與后天因素有關。還有學者認為先天性小腸禁錮癥是一種先天性十二指腸旁疝或結腸系膜疝。 藥物影響 Seng報道的病例中......閱讀全文
關于先天性小腸禁錮癥的病因分析
先天性小腸禁錮癥病因不明，可能與下列因素有關。 繼發于某種腹腔內炎癥 Foo等認為本病多發于女性，發病時間常在月經初潮2年內，推測可能系月經血經輸卵管反流進入腹腔，誘發亞臨床原發性腹膜炎纖維滲出機化所致。Sieck等根據發病的地區性和好發于青少年女性的特點，推測可能系易經生殖道侵入的病原體逆
關于先天性小腸禁錮癥的簡介
先天性小腸禁錮癥（abdominal cocoon）以小腸被繭狀包裹在一層異常的纖維膜內為其特征，故又名腹繭癥、小腸繭狀包裹癥、包膜內粘連性腸梗阻和小腸節段性纖維包裹癥群、腹腔繭狀包裹癥等。
關于先天性小腸禁錮癥的病理介紹
本病為一種少見的、原因不明的特殊類型的腸梗阻。1978年由Foo首先報道并命名。臨床上缺乏對其認識，診斷時常較困難。先天性小腸禁錮癥治療以手術為主，絕大多數病人手術后癥狀消失，少數遺留癥狀病人經非手術治療，可緩解癥狀。
關于先天性小腸禁錮癥的診斷介紹
1、診斷 先天性小腸禁錮癥術前很難確診，幾乎均為術中診斷，對于青少年女性，既往無腹部手術史及腹膜炎或長期服藥者，出現腸梗阻和腹部包塊時應疑本病。 2、鑒別診斷 需與卵巢囊腫、硬化性腹膜炎、結核性包裹性腹膜炎、腹膜腫瘤相鑒別。
關于先天性小腸禁錮癥的輔助檢查介紹
1、B超 提示腫物為粘連的腸管，外被有弱回聲組織，不能觀察到有無腹水及包裹腸管有無蠕動。 2、X線鋇餐檢查 可見小腸受壓、緊縮、小腸整塊移動或回腸末段狹窄等征象，鋇劑通過小腸的時間明顯延長，短縮的腸系膜及纖維內壁的粘連可使小腸出現類似結腸袋樣的征象。 3、CT 可了解腹塊內為折疊之小腸
簡述先天性小腸禁錮癥的發病機制
小腸被異常纖維膜呈蠶繭狀包裹，程度不一，從Treitz韌帶到末端回腸的全部或部分小腸，被繭狀包裹成團塊狀、馬蹄形或U形，包膜與相鄰壁腹膜無粘連，少數與盆壁或側腹膜融合，部分可累及結腸、胃、膽囊和子宮及附件。包膜厚薄不均，增厚處呈乳白色，包膜內小腸間或包膜間可有疏松粘連、胃分離，包膜可局部增厚，形
治療先天性小腸禁錮癥的相關介紹
先天性小腸禁錮癥治療以手術為主，距包膜基底1cm處切除包膜或切開包膜固定于側腹壁，有粘連、縮窄環充分松解，徹底解除梗阻使小腸解剖復位或附加腸排列等。絕大多數病人術后癥狀消失，少數病人遺留癥狀，可繼續服用潑尼松、維生素B1治療可緩解癥狀。術中應仔細觀察腸管與腫塊的關系，切忌包膜內小腸整塊切除或誤當
簡述先天性小腸禁錮癥的臨床表現
平常先天性小腸禁錮癥病人并無癥狀，92%的病人以腸梗阻就醫，其中亞急性和慢性腸梗阻占71.4%，一些病人是在腹部手術時偶爾發現本病。部分病人伴有腹部包塊，發生率為69%。Francis認為本病的臨床特點為： ①青年女性，有不明原因的腸梗阻。 ②既往有類似發作史，可自行緩解。 ③常表現為腹痛
關于小腸淋巴管擴張癥的病因分析
1.原發性小腸淋巴管擴張癥 此征又稱瓦爾德曼病或米爾羅伊病，是先天淋巴管發育缺陷導致，可同時伴其他部位的淋巴管發育缺陷。患者淋巴管擴張和功能性障礙，導致其淋巴管無法正常接收乳糜微粒和淋巴回流。 2.繼發性小腸淋巴管擴張癥 繼發性小腸淋巴管擴張癥是其他疾病導致小腸淋巴管擴張，常見的有如下因素
關于小腸炎的病因分析
1、致病菌 本病的病因尚未完全闡明，現認為本病的發病與感染產生B毒素的Welchii桿菌(C型產氣莢膜桿菌)有關，B毒素可致腸道組織壞死，產生壞疽性腸炎。在本病發病率頗高的巴布亞新幾內亞高原地區，研究發現，當地居民腸腔內蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當地作為主食的甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶
關于先天性脊髓空洞癥的病因分析
先天性脊髓空洞癥分為先天發育異常性和繼發性脊髓空洞癥兩類。前者多合并小腦扁桃體下疝畸形，后者常由外傷、腫瘤、炎癥等引起。后者少見，是指繼發于脊髓腫瘤、外傷、炎癥、頸椎病、椎管狹窄等脊髓壓迫癥。 先天發育異常所致者，有以下幾種學說。 一、先天性脊髓神經管閉鎖不全： 本病常伴有脊柱裂、頸肋、脊
關于先天性醛固酮增多癥的病因分析
病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21，
先天性小腸閉鎖和腸狹窄的病因分析
1.胎兒腸道損傷和腸系膜血管意外 任何引起胚胎或胎兒腸道缺血的原因都是腸閉鎖的病因。 2.家族性遺傳因素 Apple-Peel閉鎖和多發性閉鎖是一種常染色體隱性遺傳性疾病。雖然確切的遺傳基因尚未完全明了，但本病明顯的遺傳傾向已受到普遍的重視。 3.腸系膜上動脈發育異常 腸系膜上動脈起始
關于小腸憩室的病因分析
1．先天性 因胚胎時期卵黃囊末端未閉形成。 2．獲得性 與腹內壓增加有關，通常伴有內臟和神經病變，小腸平滑肌萎縮和纖維化，腸壁囊性擴張，從薄弱的肌層進入黏膜下層。憩室多位于十二指腸降部內側、空腸上段、回腸下段，并位于腸系膜邊緣。
關于小兒先天性膽管擴張癥的病因分析
病因仍未完全明了，曾有胚胎期膽管空化異常學說、病毒感染學說、膽總管遠端神經、肌肉發育不良學說等。上世紀60年代末Babbitt提出與胰膽管合流異常存在密切聯系，特別是70年代后日本學者古味信彥（KomiNobuhiko）創立胰膽管合流異常研究會，將有關研究推向深入后，胰膽管合流異常在先天性膽管擴
關于先天性喉軟化癥的病理病因分析
由于妊娠期營養不良，胎兒缺鈣，致使喉軟骨軟弱，吸氣時負壓增大，使會厭軟骨兩側邊緣向內卷曲接觸，或會厭軟骨過大而柔軟，兩側杓會厭襞互相接近，喉腔變窄成活瓣狀震顫而發生喉鳴。吸氣性杓狀軟骨脫垂為另一原因。這種患兒之喉鳴并非因喉軟骨軟弱所致，而是當吸氣時杓狀軟骨向前向下轉動，其上的松弛組織向聲門前部突
關于小腸蛔蟲癥的病因病理介紹
幼蟲在體內的移行可以引起組織反應，穿過腸壁時可有輕度病理改變。成蟲在腸道內則可引起機械刺激及毒素反應，發生腸痙攣，數量多時可產生腸梗阻、腸壞死、腸套疊或腸扭轉。有時蛔蟲可潛入闌尾或通過乏特氏壺腹而進入總膽管、膽囊或胰腺管，導致肝膽系統炎癥和胰腺炎，有時甚至可發生膿腫。
關于小腸憩室疝的病因分析
1.腹壁強度降低 引起腹壁強度降低的原因有很多，最常見的有： ①某些組織穿過腹壁的部位形成腹壁薄弱點，如精索或子宮圓韌帶穿過腹股溝管、股靜脈穿過股管等處； ②腹白線發育不全而成為腹壁薄弱點； ③腹壁外傷及感染、手術切口愈合不良、老年、久病、肥胖導致肌萎縮也會致腹壁強度降低
關于小腸炎性疾病的病因分析
小腸炎性疾病是一組病變，其病因和發病機制也不同。克羅恩病的病因不明，可能與感染、遺傳、體液免疫、細胞免疫有一定關系。急性出血性腸炎同樣病因不明，可能與腸道缺血感染有關。腸結核是結核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。腸傷寒穿孔是由傷寒桿菌引起。抗生素相關性腸炎多在應用抗生素之后導致腸道菌群失調引起
關于小腸血管畸形的病理病因分析
腸道動靜脈畸形的病因不明，可能為后天性獲得性血管退行性變、先天性血管發育異常和慢性黏膜缺血有關。Boley等認為是一種慢性、間斷的黏膜下靜脈輕度阻塞導致的退行性變，這種解釋較為人們接受。該病隨年齡的增長而發生血管退行性變，由于腸腔內壓增高，使腸壁肌肉緊張而壓迫靜脈，故使靜脈回流受阻，小靜脈和毛細
關于先天性高胰島素血癥的病因分析
多半的先天性高胰島素血癥似乎都應歸咎于胰臟細胞分泌的胰島素缺乏，普遍認為4種基因中任一個發生突變均能引起病變，谷氨酸脫氫酶便是其一。引起高胰島素血癥的主要是谷氨酸脫氫酶中的氨基酸錯義突變，這種突變有損酶抑制作用的敏感性。最終使得谷氨酸脫氫酶活性不能關閉，進而導致胰島素釋放過量以及低血糖癥。 研
分析小腸扭轉的病因
小腸梗阻的兒童患者多為腸道發育畸形所致；成年患者多繼發于一定的病理基礎之上如手術后局部的粘連、腸系膜腫瘤、系膜過長等，小腸扭轉多為順時針方向，通常超過270°。小腸扭轉的發生常與下列因素有關： 1.解剖因素 小腸系膜較長而其附著點相對較窄，致使小腸軸相對不穩定；中腸旋轉不良時，小腸系膜未與后
先天性甲狀腺機能低下癥的病因分析
在這個世界上，先天性甲狀腺低能不足癥最常見的原因是因為缺乏碘的緣故，但在大多數發達國家和環境中有充足的碘的地區，則為其他已知或未知的原因。最常見的是因為甲狀腺的發育本身有缺陷，導致甲狀腺缺乏或不發達。發育不全的甲狀腺可能會長在脖子較高的部位，或甚至長在舌頭的背后。甲狀腺發育異常有些是遺傳性的，有
關于先天性兒童腎病的病因分析
先天性兒童腎病患者的腎臟體積及重量是正常腎臟的2-3倍，腎單位也明顯增多，光鏡下沒有特異性的病變，生后1月腎臟可出現皮質小管囊性改變和增生性腎臟損害，最終小囊中的上皮細胞扁平，刷狀緣結構消失，小管萎縮，晚期可見中末期腎病病理改變。免疫熒光學檢查一般陰性，但在腎小球硬化區可見IgM和C3沉積，電鏡
關于先天性巨輸尿管的病因分析
胚胎發育中輸尿管肌層的增生或肌束與原纖維間的比例失調，輸尿管下端近膀胱處狹窄，狹窄段與擴張段呈鮮明對比，部分病例可見輸尿管下端腔內有橫向黏膜皺褶或帆布樣瓣膜。 遠端無動力性巨輸尿管無解剖上狹窄，但近端擴張，無蠕動功能，鏡下見輸尿管肌肉層相對缺乏，環肌增生，有的可見肌間神經細胞數目減少。
關于小腸蛔蟲癥的簡介
小腸蛔蟲癥，多見于熱帶和溫帶地區。進入人體的途徑是通過吸食蛔蟲的蟲卵，蟲卵到達空腸后可孵化成幼蟲，然后穿破腸壁進入門靜脈系統或經淋巴管到右心和肺毛細血管，再進入肺泡，然后經支氣管、氣管到喉部而再被吞下，到小腸后發育為成蟲。
關于小兒先天性腎上腺皮質增生癥的病理病因分析
幾乎所有CYP21突變都是CYP21和CYP21P之間重組的結果(不等交換或轉換)。約20%突變等位基因攜帶缺失突變。約75%的突變等位基因是基因轉換的結果。32%的失鹽型病人一條等位基因上有大片段缺失或轉換突變，56%在一條等位基因上有內含子2的點突變引起RNA切接異常。在體外實驗中證實這些突
關于先天性高胰島素性低血糖血癥的病因分析
先天性高胰島素性低血糖血癥呈常染色體顯性或隱性遺傳，迄今已發現的致病基因有GLUD1、GCK、UCP2、HADH、SLC16A1、ABCC8、KCNJ11、HNF4A、HNF1A、HK1、PGM1和PMM2等。最常見的致病病因是編碼胰腺β細胞中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)敏感性K通道的基因（ABC
關于耳石癥的病因分析
一般可分為兩類,一類為特發性稱之為耳石病,另一類為繼發性,繼發于梅尼埃病、突聾、病毒性迷路炎、內聽道動脈缺血、偏頭疼、頭部外傷、中耳和內耳術后,人工耳蝸術后,耳毒性藥物損害,耳硬化癥,慢性中耳炎及頸性眩暈等,上述各種疾病導致了半規管的炎癥或缺血損傷而致耳石脫落。
關于多毛癥的病因分析
1.家族性遺傳性多毛癥。 2.腎上腺性多毛癥 （1）腎上腺腫瘤。 （2）庫欣病。 （3）先天性腎上腺皮質增生的男性化。 3.中樞性多毛癥 （1）大腦性多毛癥。 （2）下丘腦與垂體性多毛癥。 4.卵巢性多毛癥 （1）多囊卵巢綜合征。 （2）卵巢腫瘤。 5.藥源性多毛癥。 6