關于放射性心臟損傷的病理改變介紹
現已證明，受到放射線照射的人和動物的心臟均有不同程度的病理變化，受損部位包括心包、心外膜、心內膜、甚至含有心臟瓣膜，還有傳導系統及冠狀動脈。一般損害與放射治療的區域密切相關，以心包以及心肌的損害最為常見。 大體解剖 放射性心臟損傷者可見心包滲出和增厚，心內膜、外膜也有增厚，心室壁各層均有心肌纖維化的表現。所見的變化可呈彌漫性，也可呈局灶性分布，但以右側或右心室比較明顯，這可能與右心室距胸壁較近有關。病程后期部分人有左心室縮小，可伴有一個或多個瓣膜的增厚，其中以三尖瓣和主動脈瓣發生率高，很少見二尖瓣閉鎖和附壁血栓形成。冠狀動脈內約有40%的人可發現嚴重狹窄，發生原因主要是動脈粥樣斑塊形成，斑塊以纖維病變為主，且近端較遠端顯著。 顯微鏡觀察 鏡下可觀察到在放射性心臟損傷的急性期有短暫的粒細胞浸潤，以及血管周圍的水腫，以后可見心肌細胞水腫、透明樣變及脂肪變性，病灶為點樣或斑片狀的纖維化病灶和壞死灶，散在分布。間質和血管周圍......閱讀全文
關于放射性心臟損傷的病理改變介紹
現已證明，受到放射線照射的人和動物的心臟均有不同程度的病理變化，受損部位包括心包、心外膜、心內膜、甚至含有心臟瓣膜，還有傳導系統及冠狀動脈。一般損害與放射治療的區域密切相關，以心包以及心肌的損害最為常見。 大體解剖 放射性心臟損傷者可見心包滲出和增厚，心內膜、外膜也有增厚，心室壁各層均有心肌
關于放射性心臟損傷的檢查介紹
1、X線胸片 X線胸片可見心影增大。 2、心電圖 心電圖可見ST-T改變,傳導功能異常（房室或束支傳導阻滯等）。 3、超聲心動圖 超聲心動圖可見心影增大,合并有心包炎時可見液性暗區。
關于放射性心臟損傷的預后介紹
據推測，本世紀內放射治療可能仍是抑制腫瘤生長的一種非常有效的方法。盡管新的放射治療方法及技術正在研制，且有望減低傳統放射治療帶來的心臟損害，但據近十幾年來的有關報道，放射性心臟損傷的出現率存在上升的趨勢。如果患者一般情況較好，放射治療的方案得當，因心臟損害導致的死亡數量很少，少數死亡者的死因多為
關于放射性心臟損傷的基本介紹
放射性心臟損傷，指受到放射性物質輻射后產生的心肌病變。 受照射后的24h內，患者的心臟就可產生急性反應，遲發性反應約發生在照射后6個月或更長時間后。動物模型心臟的急性損害發生在照射后6～58h內，遲發反應則在2～3個月后發生。 放射性心臟損傷的表現可以分為心包炎、心肌纖維化或全心炎、無癥狀性
關于放射性心臟損傷的功能異常介紹
放射治療可引起瓣膜增厚，但出現瓣膜功能異常者少見。有時可在給患者聽診時聞及收縮期雜音，超聲心動圖檢查示瓣膜閉合速度減慢等。一般老年人發生率較年輕人居多，與心電圖異常一樣也往往與其他表現共存。
關于放射性心臟損傷的診斷標準介紹
進行放射治療或接觸放射線劑量較大的人員如出現心臟癥狀均可考慮是否存在放射性心臟損傷。即使無癥狀者也要對其心臟功能進行隨訪和評估。 心臟檢查的常用方法：如心電圖、超聲心動圖、心肌核素檢查、運動試驗等均可使用，目的是評價心臟的電活動、心功能、心臟形態及射血分數等情況；而心肌活檢可評價心肌的病理改變
預防放射性心臟損傷的簡介
1.在對乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治療的過程中，要注意放射治療的劑量、次數和時間的掌握，劑量不宜過大、時間不要太長。放療照射區所包括心臟的容積盡量要小。在放射治療的過程中要注意對心臟和肺的保護。必要時在隆突下用防護墊保護心臟，可降低對心臟的損害。 2.長期從事放射治療和放射投照的工作
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
狀元放射性心臟損傷的病因分析
1.惡性腫瘤的放射治療 如乳腺癌，食管癌，肺癌，縱隔腫瘤，霍奇金病等的放射治療； 2.戰爭中原子彈的投放，核反應堆的泄漏，放射性物質的誤服誤用； 3.長時間在X線照射下進行射頻或介入治療，同時防護不當。 由于以上原因，造成心包、心外膜、心肌、心內膜甚至心臟瓣膜，還有傳導系統及冠狀動脈的損傷
概述放射性心臟損傷的發病機制
雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發生率與放射治療的劑量也呈正相關，有關人員觀察到照射劑量
高血壓性心臟病的病理生理改變介紹
1.左室肥厚（LVH） LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖
概述放射性心臟損傷的臨床表現
受照射后的24h內患者的心臟就可產生急性反應，遲發性反應約發生在照射后6個月或更長時間后。動物模型心臟的急性損害發生在照射后6～58h內，遲發反應則在2～3個月后發生。而尸檢發現，在實行放射治療7～10年以后，患者仍可檢出有心肌的病理改變存在。 放射性心臟損傷的表現可以分為以下幾種主要類型，患
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
關于面神經損傷的病理分類介紹
根據面神經結構損傷的程度及神經損傷的解剖結構和損傷后的病理變化，Sunderland分類法將面神經損傷分為5度，該分類法有助于預后估計和指導手術時機的選擇。 （1）1度損傷傳導阻滯。神經纖維連續性保持完整，無華勒變性。一般無須特殊處理，通常在傷后數日或數周內，隨著傳導功能恢復，神經功能可完全自
關于急性腎損傷的病理生理介紹
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因,病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含
關于放射性損傷的基本信息介紹
機體全身或局部受到放射線外照射或放射性核素沾染時，皮膚首當其沖。皮膚受射線作用而發生的損傷統稱為皮膚放射損傷。皮膚放射損傷包括急性放射損傷、慢性放射損傷和放射性皮膚癌。放射性燒傷主要是指皮膚的急性放射損傷。
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度
關于HenochSchonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血
關于胰島細胞類癌的病理改變介紹
EC細胞具有APUD細胞的特點，廣泛分布于胃腸道、胰腺和肺。當類癌體積較小，直徑不超過3.5cm時，一般不引起癥狀和體征；而類癌體積較大時，由于產生大量的5-HT等胺和多肽類激素，使肝臟不能有效地代謝、滅活這些類癌的分泌產物，于是5-HT、5-HTP、緩激肽、胰多肽等都進入體循環之中；另外，當類
關于狂犬病毒的病理改變介紹
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性，而在80%患者的
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于惡性雀斑樣痣的病理改變介紹
惡性黑素瘤的典型病理特征是在真皮表皮交界處不不典型的黑素細胞增生，且瘤細胞侵犯表皮和真皮。瘤細胞呈雙相分化，上皮細胞型與梭形細胞型。細胞核呈顯著異形性，核形怪異。還可見單核、雙核或多核，常見核分裂象。 惡黑的組織病理形態因不同類型而不盡相同。 1、惡性雀斑樣痣黑素瘤 表皮萎縮，基底層有較多不