簡述粘液性水腫昏迷的發病機理
粘液性水腫昏迷發生前常有感染、應激及使用鎮靜劑等誘因，甲狀腺功能減退癥狀的加重，如乏力、怕冷、腹脹、便秘、嗜睡及動作遲緩、記憶力減退等。如得不到及時治療，則發生粘液性水腫昏迷，亦稱甲狀腺功能減退危象。......閱讀全文
簡述粘液性水腫昏迷的發病機理
粘液性水腫昏迷發生前常有感染、應激及使用鎮靜劑等誘因，甲狀腺功能減退癥狀的加重，如乏力、怕冷、腹脹、便秘、嗜睡及動作遲緩、記憶力減退等。如得不到及時治療，則發生粘液性水腫昏迷，亦稱甲狀腺功能減退危象。
簡述粘液性水腫昏迷的發病率
本病是重癥粘液性水腫少見的合并癥。1879年英國首次報道此種病例，但對它的認識不夠，直到1953年Summers報道第2例以后，隨著對本病認識水平的提高，先后不少作者陸續介紹了同樣的病例，到1964年，文獻中共報道131例。Urbanic等介紹，在10年內住院的甲狀腺功能低減的患者中，昏迷發生率
簡述粘液性水腫昏迷的預防方法
本病如未能及時治療，預后差，呼吸衰竭是主要死亡原因。過去本病病死率高達80%，隨診治水平的提高，目前已有降低，但仍有50%左右。許多因素如體溫明顯降低，昏迷時間延長，低血壓，惡病質及未能識別和及時處理等均影響預后。實驗室檢查結果，對于判斷預后價值不大。
簡述粘液性水腫昏迷的治療措施
1．替代治療：左旋甲狀腺素（L-T4）每千克體重2μg，慢速靜注5~10min內注完，以后每日靜注100μg，患者清醒后改為維持量口服。一般在用藥24h內血壓、脈搏、體溫和精神狀態可明顯改善。開始先給T3效果更好，靜注10μg，每4~6小時1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲狀腺片，先鼻飼80
簡述粘液性水腫昏迷的臨床表現
（1）嗜睡、意識不清甚至昏迷。 （2）呼吸功能衰竭，表現為呼吸淺慢，低通氣狀態，CO2潴留等。 （3）低體溫。 （4）心率減慢、低電壓。 （5）水中毒。 （6）急性尿潴留、麻痹性腸梗阻等。
關于粘液性水腫昏迷的簡介
粘液性水腫昏迷（myxedema coma）是甲減病情加重的嚴重狀態，多為感染及使用鎮靜劑等誘發。粘液性水腫昏迷是甲狀腺功能低減癥未能及時診治，病情發展的晚期階段。其特點除有嚴重的甲狀腺功能低減表現外，尚有低體溫、昏迷，有時發生休克。本癥常發生于老年女性患者，雖然發生率不高，但有較高的病死率，其
關于粘液性水腫昏迷的輔助檢查介紹
一、實驗室檢查 1．原發性甲減患者TT3、FT3、TT4、FT4降低，TSH增高。 2．甲狀腺攝碘率測定：明顯低于正常。 3．貧血，血脂及肌酶明顯升高。 4．血氣分析：示呼吸衰竭、CO2潴留、呼吸性酸中毒。 二、其他檢查 心電圖：呈低電壓，竇性心動過緩，低電壓，房室傳導阻滯，ST-T
關于粘液性水腫昏迷的鑒別診斷介紹
原發性與繼發性甲狀腺功能低減癥臨床上常難于鑒別。從病因考慮絕大多數是原發性的。測定TSH對區別原發、繼發或第三性甲狀腺功能低減癥有幫助。在緊急治療開始時，均采用糖皮質激素，因此，這種鑒別不一定需要。但是，對病情改善后的進一步病因治療，此項檢查是有意義的。 典型病例診斷并不困難，對不夠典型的病例
關于粘液性水腫昏迷的病理生理概述
多數病例的垂體、腎上腺正常，少數垂體可以增大，腎上腺萎縮或出血。肝臟可有脂肪變及纖維化。腎小球及腎小管的基底膜增厚，胞漿異常。有一組48例的尸檢中，未見到腦部有特殊改變。 本癥主要表現為神志喪失及低體溫，其他還有通氣降低，低血壓，體液和電解質失衡及周圍循環衰竭等。這些表現的病理生理很多仍未確定
關于粘液性水腫昏迷的臨床分型介紹
粘液性水腫在臨床上可區分為原發性（甲狀腺）、繼發性（垂體）及第三性（下丘腦）三類，前者占病例的絕大多數，后兩者只占約4%。原發性者多發生于自身免疫性甲狀腺炎以后，也可由甲狀腺大部或全部手術切除、放射性碘或局部放射治療以后，少數無原因可尋，屬特發性；繼發性者由垂體腫瘤或由其他原因引起垂體前葉功能低
關于粘液性水腫的病因和發病機制介紹
1、病因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 2、發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂
粘液性水腫的診斷
最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退；繼發性甲狀腺功能減退少見，常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官。已知甲狀腺功能減退婦女，繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別。繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發干燥，但不粗糙；皮膚常蒼白；舌大不明顯；心臟小心
粘液性水腫的治療
有許多種甲狀腺激素制劑提供替代治療，包括T4 (左旋甲狀腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine，碘塞羅寧)，兩種激素的混合制劑和動物甲狀腺干粉。人工合成T 4 (左旋甲狀腺素)更好，平均維持劑量75~125μg/d口服，但開始劑量必須要低，特別是老年伴有心臟病病人和長期嚴重甲狀腺功能減
關于粘液性水腫的簡介
黏液性水腫(myxedema)，可分為全身黏液性水腫(generalized myxedema)也稱真性黏液性水腫(true myxedema)、脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)又稱甲狀腺毒性黏蛋白沉積癥。
粘液性水腫的癥狀及體征
原發性甲減癥狀和體征與甲亢形成顯著對比，起病可以隱蔽和難以捉摸。面部表情遲鈍，聲啞，講話慢；由于玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤使面部和眶周腫脹，怕冷顯著；由于缺乏腎上腺能沖動，眼瞼下垂；毛發稀疏，粗糙和干燥；皮膚干燥，粗糙，鱗狀剝落和增厚。體重中度增加，主要是由于食物代謝降低和水分潴留。病人健
粘液性水腫的診斷及治療
診斷 最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退；繼發性甲狀腺功能減退少見，常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官。已知甲狀腺功能減退婦女，繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別。繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發干燥，但不粗糙；皮膚常蒼白；舌大不明顯；
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述高壓性肺水腫的治療機理
高壓氧下肺泡內壓及肺組織間壓升高，超過毛細血管靜水壓時即可阻止毛細血管滲出；高氣壓可使呼吸道內氣泡體積縮小或破碎，呼吸道變得通暢。 高壓氧下血氧含量增加，肺泡內氧分壓與肺毛細血管內氧分壓差增大，氧從肺泡彌散入血的量相應增加，糾正心、腦、腎等重要臟器的缺氧狀態，防止肺水腫急性期因缺氧而致死。
關于粘液性水腫的基本信息介紹
黏液性水腫(myxedema)，可分為全身黏液性水腫(generalized myxedema)也稱真性黏液性水腫(true myxedema)、脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)又稱甲狀腺毒性黏蛋白沉積癥。
簡述尿道感染的發病機理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力較弱，而且，前列腺炎的細菌極易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺結石，也增加了感染機會，而且感染難以消除。 2．其他泌尿道的異常：致使泌尿道異常的后天因素較多，如神經源性膀胱收縮無力、異物、腫瘤、狹窄和因創傷、手術或
簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
簡述克雅氏病的發病機理
迄今為止，醫學界對克雅氏病的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。但專家們普遍認為，克雅氏病或變異性克雅氏病的傳播方式主要為家族遺傳、手術時接觸受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常為外科器械消毒的高壓滅菌器）、注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
關于甲狀腺功能衰退的簡介
即甲狀腺功能減退癥，成人后發病的稱為“成人甲減”，重者表現為粘液性水腫，故又稱為“粘液性水腫”，昏迷者稱為“粘液水腫性昏迷”，胚胎期或嬰兒期發病者，嚴重影響大腦和身體生長發育，成為癡呆侏儒，稱“呆小病”或者“克汀病”。
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
簡述小腿靜脈曲張的發病機理
正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞
簡述暴發性肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
簡述免疫性腎炎的發病機理
多數免疫性腎炎的病因尚不清楚，研究證明，各種微生物，包括細菌、病毒、立克次氏體、原蟲等都可以通過免疫發病機理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多數免疫性腎炎的病因。因藥物、代謝紊亂、自身抗體等病因引起的腎臟病變，只是全身性損害的一部分，屬繼發性腎臟病變。1960年后，根據動物實驗研究，將腎炎分為