關于多巴胺濫用的影響介紹
1、D2受體功能低下 正電子發射計算機斷層掃描研究顯示，非藥物濫用者服利他林（阻斷多巴胺轉運體），引起快感者腦D2受體基礎水平低，不引起快感者腦D2受體基礎水平高。提示當D2受體基礎水平低時，提高多巴胺易引起快感。在現實中，基礎多巴胺D2功能低下導致快感缺失，他們會通過暴食、性欲過強、賭博、冒險行為和服成癮藥物（如可卡因、苯丙胺、酒精、大麻、阿片類物質和尼古丁等）刺激多巴胺系統，以保證快感。 2、增加多巴胺能 阿片和大麻激動μ受體，從而增加多巴胺能；大麻的活性代謝物是 Δ-9-四氫大麻，通過刺激腹側被蓋區而增加伏膈核和前額皮質的多巴胺釋放；酒精和苯環乙哌啶通過拮抗N-甲基-D-天門冬氨酸受體而使多巴胺脫抑制性釋放；尼古丁通過激動尼古丁受體而增加多巴胺釋放，苯丙胺刺激多巴胺釋放；可卡因阻斷多巴胺回收；均增加多巴胺能，引起快感。 3、易感藥物濫用者 在青少年時期，中腦-邊緣通路的多巴胺基礎水平低下，這種低下可引起厭煩和......閱讀全文
關于多巴胺濫用的影響介紹
1、D2受體功能低下 正電子發射計算機斷層掃描研究顯示，非藥物濫用者服利他林（阻斷多巴胺轉運體），引起快感者腦D2受體基礎水平低，不引起快感者腦D2受體基礎水平高。提示當D2受體基礎水平低時，提高多巴胺易引起快感。在現實中，基礎多巴胺D2功能低下導致快感缺失，他們會通過暴食、性欲過強、賭博、冒
關于多巴胺的釋放介紹
當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達時一過性釋放多巴胺，然后快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸后膜多巴胺受體，只能激
關于多巴胺的臨床應用介紹
1、休克 微循環動脈血灌流急劇減少，致重要生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各種休克發生發展的共同規律。因此，休克的治療應著重于盡快改善微循環，而不應單純追求一個“滿意”的血壓。休克的恢復取決于微循環的改善，而不單純取決于提升血壓。在治療休克時除常規擴容、積極處理原發疾病、糾正酸堿平衡失調
關于多巴胺測定的基本介紹
多巴胺是人體腎上腺髓質分泌的兒茶酚胺之一（兒茶酚胺由腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等組成），具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用。多巴胺亦為神經遞質，對神經系統功能有重要生理作用。多巴胺能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，使內臟血管(腎
關于多巴胺受體的分布介紹
在缺乏每種多巴胺受體亞型的特異配體之前，廣泛應用原位雜交的方法來研究多巴胺受體mRNAs在腦內的分布。D1和D2受體基因在腦內表達廣泛。D1-R主要表達于尾殼核，伏隔核，視束，腦皮層和杏仁核。除此之外，D1受體還在下丘腦被探測到。盡管在黑質致密部發現有D1配體與其結合，但沒有探測mRNA存在。這
關于多巴胺的基本信息介紹
多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發生等。 [1] 多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情
關于多巴胺的合成和儲存介紹
酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M。
關于多巴胺的用法與用量介紹
成人常用量：靜滴開始時按每分鐘1～5μg/kg，10分鐘內以每分鐘1～4μg/kg的速度遞增而達最佳療效。慢性頑固性心衰可每分鐘按0.5～3μg/kg可生效。閉塞性血管病變患者開始按每分鐘1μg/kg速度靜滴，漸增直到每分鐘20μg/kg，以達最佳療效。如危重病例可先以每分鐘5μg/kg滴注，然
關于多巴胺的回收和代謝的介紹
神經末梢經轉運體或膜內外濃度差，將多巴胺回收入神經末梢，以供再利用。神經膠質細胞和非多巴胺神經元一定程度上也回收和代謝多巴胺，代謝酶包括單胺氧化酶、兒茶酚胺甲基轉移化酶和醛脫氫酶。 [6] 中科院上海生命科學院神經科學所發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從
多巴胺(DA)與消化性潰瘍的影響介紹
多巴胺(DA)與消化性潰瘍在1965年Strang即注意到帕金森病外周多巴胺(DA)含量少，同時合并潰瘍者較對照組多；相反，精神分裂癥病人中樞多巴胺含量高，潰瘍病發病率則較低。多巴胺與潰瘍病的關系已被動物實驗所證實。半胱胺可致成十二指腸潰瘍模型，若在腦室注射多巴胺，則可使潰瘍減輕，且中樞多巴胺含
關于多巴胺的使用注意事項介紹
應用本品前應先糾正血容量，同時監測血壓、心率、心律、尿量。外周血管灌流情況，休克糾正時應即減慢滴速，不可突然停藥。防止藥液外漏，選用粗大靜脈。常見不良反應有胸痛、呼吸困難、心律失常（快而有力）、乏力、頭痛、惡心、嘔吐，長期使用可能導致局部壞死或壞疽，過量時發生嚴重高血壓。對本品過敏者、孕婦、小兒
關于多巴胺通路的基本內容介紹
多巴胺神經元位于中腦與間腦交接處，有3條通路。第一條是黑質-紋狀體通路，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質通路。 （1）黑質-紋狀體通路 黑質-紋狀體通路起自黑質致密帶，投射至尾核-殼核，該通路激活能增加運動，動物黑質損害能引起運動遲緩和反應時間延長。抗精神病藥阻斷多巴胺D2受體，表
關于聚多巴胺對膜的改性的介紹
研制一種表面能高、具有親水性的分離膜用來處理廢水中的污染物是科學家在膜技術領域致力的方向之一。實驗表明在堿性有氧避光的條件下多巴胺能夠在各種基底表面發生氧化聚合反應，形成一層致密且具有強黏附作用的復合層薄膜，在涂覆有聚多巴胺的薄膜表面接枝各種有利于目標污染物特異性吸附的改性分子或聚合物可以實現復
關于多巴胺的功能簡介
1、運動 多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，后退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受
關于多巴胺受體的簡介
多巴胺受體是通過其相應的膜受體發揮作用的一種位于生物體內的受體。多巴胺受體為七個跨膜區域組成的G蛋白偶聯受體家族，已分離出五種多巴胺受體(DA2R) 。 根據多巴胺受體的生物化學和藥理學性質,可分為D1 類和D2 類受體。D1 類受體包括D1和D5受體(在大鼠也稱D1A和D1B受體) 。D2
關于多巴胺受體簡介
多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯
Science子刊：多巴胺如何影響記憶功能？
作為一種神經遞質，多巴胺主要負責大腦信息的傳遞，直接影響大腦情緒、感受。當多巴胺表達量上調會增加人的興奮程度。已有研究證實，腦前額葉皮層的多巴胺對于記憶功能不可或缺。多巴胺會激活大腦與記憶相關的大腦回路，并抑制與干擾記憶相關的神經通路。 多巴胺如何影響記憶功能？ 之前的研究已經表明，當進入記
關于多巴胺的基本內容概述
多巴胺（DA，或3-羥酪胺，3,4-二羥苯乙胺）是內源性含氮有機化合物，為酪氨酸（芳香族氨基酸）在代謝過程中經二羥苯丙氨酸所產生的中間產物。 [2] 又名兒茶酚乙胺或羥酪胺，是兒茶酚胺類的一種，分子式為C8H11NO2。是在中樞神經系統中存在特殊的多巴胺能系統，由黑質致密帶發出的黑質紋狀體束及黑
關于多巴胺D2受體拮抗劑的基本介紹
甲氧氯普胺（metoclopramide ）， 又名胃復安，滅吐靈，于1961年合成并應用于臨床，為對氨基苯甲酸的水溶性衍生物，是多巴胺D1和D2受體拮抗劑。D2受體主要抑制小腸膽堿能通路的功能， 通過負反饋機制影響遞質的釋放。DA存在于幾種哺乳動物的胃腸道壁上，而且明顯抑制胃腸道的動力作用。D
關于多巴胺受體的基本內容概述
能結合SCH23390的稱為多巴胺D1受體， D1受體與興奮性核苷酸結合蛋白復合物相互作用，激活腺苷酸環化酶系統；能高親和性結合丁酰苯類藥物（螺哌隆和氟哌啶醇）的稱為D2受體，D2受體與抑制性核苷酸結合蛋白復合物相互作用，抑制腺苷酸環化酶系統。重組DNA技術將這兩種受體再分，多巴胺D1樣受體再分
多巴胺的作用
為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在于外周交感神經、神經節和中樞神經系統，為中樞神經遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用于腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，為較理想的抗休
臨床化學檢查方法介紹尿多巴胺介紹
尿多巴胺介紹： 多巴胺是人體腎上腺髓質分泌兒茶酚胺之一(兒茶酚胺由腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等組成)，多巴胺亦為神經遞質，對神經系統功能有重要生理作用。尿多巴胺正常值： 尿1-4歲 261-1698nmol/24h; 5歲-成人 424-2612nmol/24h。尿多巴胺臨床意義： 異常
關于膽固醇的影響介紹
1、肝細胞發生病變時，膽固醇酯減少，且肝細胞受損程度越重，膽固醇酯降低越嚴重。急性肝壞死患者的血清膽固醇酯含量可減至極低，甚至消失，為預后惡劣的表現。肝炎恢復期患者，膽固醇酯回升。 2、阻塞性黃疸患者的血清總膽固醇量升高，主要是游離膽固醇升高而膽固醇酯多正常，如并發肝細胞損害，則膽固醇酯絕對量
關于細胞壞死的影響介紹
壞死細胞及周同滲出的中性粒細胞釋放溶酶體酶．可促進壞死的進一步發生和局部實質細胞溶解，因此壞死常同時累及多個細胞，并造成組織的炎癥，進而引發更嚴重的后果。 壞死對機體的影響與下列因素有關： （1）壞死細胞的生理重要性，例如心、腦組織的壞死后果嚴重； （2）壞死細胞的數量，如廣泛的肝細胞壞死
鹽酸多巴胺
性狀本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。鑒別(1)取本品約10mg,加水1ml溶解后,加三氯化鐵試液1滴,溶液顯墨綠色;滴加1%氨溶液,即轉變成紫紅色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中約含
多巴胺的臨床應用
(1)用于各種休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)與利尿藥合用，應用于急性腎功能衰竭； (3)治療急性心功能不全。 多巴胺隨著劑量的不同，作用于不同受體： (1)小劑量時(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小
多巴胺的作用機制
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。（DA：多巴胺） 其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 DA可增
關于戊聚糖的主要影響介紹
對面團吸水率的影響 在面粉中的含量雖然很少，但它卻可以吸收相當于自身重量4倍的水分，戊聚糖所吸收的水分約占面團總吸水量的20%。 對于面團持氣性能的影響 戊聚糖的高粘度增加了面筋和淀粉膜的強度與延展性，是蛋白質泡沫的抗熱破裂能力增強，提高了面團的持氣性，從而使發酵過程中生產的CO2擴散速率
關于－脫氮作用的影響介紹
反硝化作用使硝酸鹽還原成氮氣，從而降低了土壤中氮素營養的含量，對農業生產不利。農業上常進行中耕松土，以防止反硝化作用。反硝化作用是氮素循環中不可缺少的環節，可使土壤中因淋溶而流入河流、海洋中的NO3-減少，消除因硝酸積累對生物的毒害作用。
關于卵巢黃體囊腫的影響介紹
1、下腹不適感。下腹不適是患者在出現該疾病以后誘發的第一癥狀，由于腫瘤本身的重量就會造成身體的異常變動，并且還會讓腫瘤在盆腔內發生轉移，從而影響了患者的腹部，導致患者出現下腹墜痛感。 2、月經紊亂。女性一旦發生卵巢囊腫以后，就會破壞到卵巢的正常組織，并且還會導致月經紊亂的現象。但是有的患者出現