關于多巴胺受體的簡介
多巴胺受體是通過其相應的膜受體發揮作用的一種位于生物體內的受體。多巴胺受體為七個跨膜區域組成的G蛋白偶聯受體家族，已分離出五種多巴胺受體(DA2R) 。 根據多巴胺受體的生物化學和藥理學性質,可分為D1 類和D2 類受體。D1 類受體包括D1和D5受體(在大鼠也稱D1A和D1B受體) 。D2 類受體包括 D2 , D3 和 D4 受體。兩類受體的 C端含有磷酸化和棕櫚酰化位點,涉及激動劑依賴性受體的去敏感化過程和第四胞內環的形成多巴胺的配體化合物很容易將 D1 受體和 D2 受體家族區分開來,但大多數化合物不能區分相同家族的受體亞型。......閱讀全文
關于多巴胺受體簡介
多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯
關于多巴胺受體的簡介
多巴胺受體是通過其相應的膜受體發揮作用的一種位于生物體內的受體。多巴胺受體為七個跨膜區域組成的G蛋白偶聯受體家族，已分離出五種多巴胺受體(DA2R) 。 根據多巴胺受體的生物化學和藥理學性質,可分為D1 類和D2 類受體。D1 類受體包括D1和D5受體(在大鼠也稱D1A和D1B受體) 。D2
關于多巴胺受體的分布介紹
在缺乏每種多巴胺受體亞型的特異配體之前，廣泛應用原位雜交的方法來研究多巴胺受體mRNAs在腦內的分布。D1和D2受體基因在腦內表達廣泛。D1-R主要表達于尾殼核，伏隔核，視束，腦皮層和杏仁核。除此之外，D1受體還在下丘腦被探測到。盡管在黑質致密部發現有D1配體與其結合，但沒有探測mRNA存在。這
多巴胺受體概述
已分離出五種多巴胺受體(DA2R) , 根據它們的生物化學和藥理學性質，可分為D1類和D2類受體。D1類受體包括D1和D5受體（在大鼠也稱D1A和D1B受體）。D2 類受體包括D2，D3和D4受體。兩類受體的C端含有磷酸化和棕櫚酰化位點,涉及激動劑依賴性受體的去敏感化過程和第四胞內環的形成多巴胺
關于多巴胺的功能簡介
1、運動 多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，后退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受
關于多巴胺受體的基本內容概述
能結合SCH23390的稱為多巴胺D1受體， D1受體與興奮性核苷酸結合蛋白復合物相互作用，激活腺苷酸環化酶系統；能高親和性結合丁酰苯類藥物（螺哌隆和氟哌啶醇）的稱為D2受體，D2受體與抑制性核苷酸結合蛋白復合物相互作用，抑制腺苷酸環化酶系統。重組DNA技術將這兩種受體再分，多巴胺D1樣受體再分
概述多巴胺受體的分布
在缺乏每種多巴胺受體亞型的特異配體之前, 廣泛應用原位雜交的方法來研究多巴胺受體 mRNAs 在腦內的分布。D1 和 D2 受體基因在腦內表達廣泛。D12R主要表達于尾殼核( CPu) ，伏隔核(Acb) , 視束(OT) ,腦皮層(Cx)和杏仁核，除此之外,D1 受體還在Calleja 島和下
關于Fc受體的簡介
通過利用Fab'2抗體片段和P、c受體缺陷型小鼠研究進一步了解抗體Fc在巨噬細胞浸潤中的作用。利用Fab'2抗 -GBM抗體片段的研究表明在自身抗體依賴的、補體非依賴的巨噬細胞浸潤中必須有Fc的作用。應用IgG、Fc片段對鼠免疫復合物介導的增殖性腎小球腎炎進行治療，可減輕病情進展
關于多巴胺D2受體拮抗劑的基本介紹
甲氧氯普胺（metoclopramide ）， 又名胃復安，滅吐靈，于1961年合成并應用于臨床，為對氨基苯甲酸的水溶性衍生物，是多巴胺D1和D2受體拮抗劑。D2受體主要抑制小腸膽堿能通路的功能， 通過負反饋機制影響遞質的釋放。DA存在于幾種哺乳動物的胃腸道壁上，而且明顯抑制胃腸道的動力作用。D
關于神經遞質受體的簡介
神經遞質有十多種,它們各自有一種或一種以上的受體。就乙酰膽堿而言,在脊椎動物中至少有三種受體,其中煙堿膽堿能受體和蕈毒膽堿能受體研究得比較多。煙堿膽堿能受體分布于自主神經節、中樞、電鰻的電器官等的細胞膜中,當受體與煙堿結合而被激活后,離子通道很快開啟,開啟的持續時間短（毫秒級）。蕈毒膽堿能受體存
關于受體拮抗劑的簡介
拮抗劑（antagonist）與受體結合后本身不引起生物學效應，但阻斷該受體激動劑介導的作用。根據是否可逆性地與結合到受體的激動劑發生競爭，拮抗劑可以分為兩類。 從區別競爭性拮抗和非競爭性拮抗角度看，競爭性拮抗劑的效應可以被增加激動劑濃度所對抗，而非競爭性拮抗劑的效應不能被增加激動劑對抗；競爭
多巴胺受體D1R與多巴胺結合特性以及潛在變構調節機制
Cell Research | 徐華強/張巖等合作 多巴胺（dopamine，DA）是人體內一種重要的單胺類神經遞質，參與對中樞神經系統（CNS）以及外周神經系統（PNS）的多種生理功能的調控。在CNS中，DA介導神經細胞之間的信號傳遞，在大腦獎勵機制、動機產生、欣快感發生以及行為調節等生理過
關于多巴胺的釋放介紹
當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達時一過性釋放多巴胺，然后快速回收入神經元；一種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸后膜多巴胺受體，只能激
關于類固醇受體超家族的簡介
類固醇受體超家族是指一類與類固醇激素結合并介導其效應的胞內受體。包括糖皮質激素受體、性激素受體、甲狀腺激素受體、維甲酸受體、維生素D3受體等。通過激活基因轉錄起作用，其DNA結合結構域都含有2個Cys2／Cys2型鋅指模體，可識別DNA上的激素應答元件。
關于腎上腺素能受體的簡介
是介導兒茶酚胺作用的一類組織受體，為G-蛋白耦聯型。根據其對去甲腎上腺素的不同反應情況，分為腎上腺素能α受體和β受體。相對來說去甲腎上腺素對于α受體的作用較腎上腺素更為敏感，而腎上腺素對β受體的作用會更敏感一些。皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以α受體為主，骨骼肌、肝臟的血管平滑肌以及心臟以β受體為主
關于胰島素受體底物的簡介
胰島素受體底物(insulin receptor substrate，IRS) 是指能夠被激活的胰島素受體酪氨酸激酶作用的底物， 其上具有十幾個酪氨酸殘基，可被磷酸化，磷酸化的IRS能夠結合并激活下游效應物。 IRS在被胰島素受體磷酸化以后，如同一塊“磁鐵”與那些具有SH2結構域的蛋白結合，根
研究揭示多巴胺受體D1R與多巴胺結合特性及潛在變構調節機制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml 多巴胺（dopamine，DA）是人體中重要的單胺類神經遞質，參與對中樞神經系統（CNS）及外周神經系統（PNS）多種生理功能的調控。在CNS中，DA介導神經細胞之間的信號傳遞，
關于多巴胺的臨床應用介紹
1、休克 微循環動脈血灌流急劇減少，致重要生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各種休克發生發展的共同規律。因此，休克的治療應著重于盡快改善微循環，而不應單純追求一個“滿意”的血壓。休克的恢復取決于微循環的改善，而不單純取決于提升血壓。在治療休克時除常規擴容、積極處理原發疾病、糾正酸堿平衡失調
關于多巴胺測定的基本介紹
多巴胺是人體腎上腺髓質分泌的兒茶酚胺之一（兒茶酚胺由腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等組成），具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用。多巴胺亦為神經遞質，對神經系統功能有重要生理作用。多巴胺能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，使內臟血管(腎
關于多巴胺濫用的影響介紹
1、D2受體功能低下 正電子發射計算機斷層掃描研究顯示，非藥物濫用者服利他林（阻斷多巴胺轉運體），引起快感者腦D2受體基礎水平低，不引起快感者腦D2受體基礎水平高。提示當D2受體基礎水平低時，提高多巴胺易引起快感。在現實中，基礎多巴胺D2功能低下導致快感缺失，他們會通過暴食、性欲過強、賭博、冒
關于多巴胺的基本信息介紹
多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發生等。 [1] 多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌物和人的情
關于多巴胺的基本內容概述
多巴胺（DA，或3-羥酪胺，3,4-二羥苯乙胺）是內源性含氮有機化合物，為酪氨酸（芳香族氨基酸）在代謝過程中經二羥苯丙氨酸所產生的中間產物。 [2] 又名兒茶酚乙胺或羥酪胺，是兒茶酚胺類的一種，分子式為C8H11NO2。是在中樞神經系統中存在特殊的多巴胺能系統，由黑質致密帶發出的黑質紋狀體束及黑
關于多巴胺的用法與用量介紹
成人常用量：靜滴開始時按每分鐘1～5μg/kg，10分鐘內以每分鐘1～4μg/kg的速度遞增而達最佳療效。慢性頑固性心衰可每分鐘按0.5～3μg/kg可生效。閉塞性血管病變患者開始按每分鐘1μg/kg速度靜滴，漸增直到每分鐘20μg/kg，以達最佳療效。如危重病例可先以每分鐘5μg/kg滴注，然
關于多巴胺的合成和儲存介紹
酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M。
關于神經生長因子受體超家族的簡介
1.NGFR超家族的成員屬于該家族成員，除神經生長因子受體（nervegrowthfactorreceptorNGFR）外，還有TNF-RⅠ（CD120a）、TNF-RⅡ（CD120b）、CD40、CD27、T細胞cDNA-41BB編碼產物、大鼠T細胞抗原OX40和人髓樣細胞表面活化抗原Fas（
關于白三烯受體拮抗劑的簡介
白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LOX）途徑代謝產生的一組炎性介質。體外實驗表明，它對人體支氣管平滑肌的收縮作用較組胺、血小板活化因子（PAF）強約1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促進黏膜水腫形成。
關于N受體拮抗劑琥珀膽堿的簡介
此藥進入血液后，迅速被血液和肝臟中的假性膽堿酯酶水解，產生琥珀單膽堿和膽堿，前者又被同一酶水解成膽堿和琥珀酸，肌松作用消失。琥珀單膽堿也具有肌松活性，但僅為琥珀膽堿的1/50。由于代謝快速和體內分布均勻，僅約10%-15%的給藥量到達神經肌肉接頭處。約2%以原形經腎排泄，其余均以降解產物的形式隨
關于多巴胺的回收和代謝的介紹
神經末梢經轉運體或膜內外濃度差，將多巴胺回收入神經末梢，以供再利用。神經膠質細胞和非多巴胺神經元一定程度上也回收和代謝多巴胺，代謝酶包括單胺氧化酶、兒茶酚胺甲基轉移化酶和醛脫氫酶。 [6] 中科院上海生命科學院神經科學所發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從
關于促性腺激素受體失活性突變的簡介
Leydig細胞和sertoli細胞上有LH、FSH的受體。受體突變有激活性受體突變和失活性受體突變之分。Leydig細胞上的LH受體失活突變會導致男性假兩性畸形，而激活突變會引起性早熟[1]。Sertoli細胞上的FSH受體失活突變會導致不育，而激活突變使得精子生成不再依賴FSH的刺激。
關于抗磷脂酶A2受體抗體的簡介
腎小球足細胞上的磷脂酶A2受體是特發性膜性腎病的主要抗原，循環抗磷脂酶A2受體抗體與腎小球上的磷脂酶A2受體抗原結合成為原位免疫復合物，激活補體導致足細胞損傷，致使尿蛋白產生。