關于牙齦瘤的病理生理介紹
牙齦瘤根據其病理變化一般分為三型： （1）肉芽腫型：似炎性肉芽組織，有許多新生毛細血管及成纖維細胞，伴有許多炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，纖維成分少，牙齦黏膜上皮往往呈現假上皮瘤樣增生。肉芽腫型齦瘤的牙齦表面呈紅色或暗紅色，質地較軟、易出血； （2）纖維型：肉芽組織纖維化，細胞及血管成份減少，而纖維組織增多。粗大的膠原纖維束間有少量慢性炎癥細胞浸潤，纖維束內可有鈣化或骨化，有不規則的骨小梁但無牙源性上皮結構，稱為外周性骨化性纖維瘤。這種纖維瘤被認為是牙周膜來源的一種反應性瘤樣增生，并非真性腫瘤。纖維型齦瘤的牙齦表面光滑，顏色與正常牙齦顏色無大差別，不易出血； （3）血管型：血管特別多，似血管瘤，血管間纖維組織可有水腫及黏液性變，并有炎性細胞浸潤。牙齦極易出血。......閱讀全文
關于牙齦瘤的病理生理介紹
牙齦瘤根據其病理變化一般分為三型： （1）肉芽腫型：似炎性肉芽組織，有許多新生毛細血管及成纖維細胞，伴有許多炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，纖維成分少，牙齦黏膜上皮往往呈現假上皮瘤樣增生。肉芽腫型齦瘤的牙齦表面呈紅色或暗紅色，質地較軟、易出血； （2）纖維型：肉芽組織纖維化，細胞及血管
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于粘多糖病的病理生理介紹
粘多糖實名為氨基葡聚糖，是骨基質和結締組織細胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子，是多陰離子多聚體的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮膚素（DS）硫酸類肝素（HS）流散角質素（KS），硫酸軟骨素（CS）和透明質酸（HA）等。這些多糖的降必須在溶酶體中進
關于重鏈病的病理生理介紹
α-重鏈：發病機制可能為腸道微生物長期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性細胞增殖，最后發生突變形成惡性增殖的單克隆細胞，導致有缺陷的IgA重鏈合成和分泌而發病。也有人提到腫瘤病毒在本病的發病中有一定的作用，認為病毒影響了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重鏈和輕鏈合成不協同。γ-重鏈病：可能由
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于偏頭痛的病理生理介紹
顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節后能導致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經血管反射學說，認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質，傳出神經作用于顱內外血管，引起頭痛和血管擴張
關于厭氧菌所致肺炎的病理生理介紹
當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
關于額顳癡呆的病理生理介紹
額顳癡呆和Pick病的組織病理學特點是特征性局限性額顳葉萎縮，杏仁核、海馬、黑質和基底節均可受累；Pick病可見Pick細胞和Pick包涵體，缺乏Alzheimer病特征性神經原纖維纏結和淀粉樣斑。鏡下可見萎縮腦葉皮質各層神經細胞顯著減少，Ⅱ、Ⅲ層明顯；膠質細胞彌漫性增生伴海綿樣變。
關于頸椎間盤突出的病理生理介紹
椎間盤是人體各組織中最早和最易隨年齡發生退行性改變的組織，由于年齡的增長，髓核喪失一部分水分及其原有彈性。退變的頸椎間盤受輕微外傷即可引起椎間盤突出。頸椎過伸性損傷可使近側椎體向后移位，屈曲性損傷可使雙側小關節脫位，結果椎間盤后方張力增加，導致纖維環和后縱韌帶破裂，髓核突出。 Taylor通過
關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含
關于光線性唇炎的病理生理介紹
表皮角化過度，角化不全，棘層肥厚，真皮結締組織嗜堿性變性，炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和組織細胞為主，還有少數漿細胞和多核巨細胞。真皮血管明顯擴張。白斑損害的病理除上述改變外，棘細胞增生更為明顯，并可見到細胞異形性和假性上皮瘤樣增生。
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
關于老年心絞痛的病理生理介紹
老年心絞痛的發病機理：心臟僅占體重的0.5％，但供給心臟的血液卻占心輸出量的5％心肌耗氧量（為9ml/100g﹒mim）占全身總耗氧量的1％，故心臟是體內最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取決于心律、心室壁張力及心肌收縮力。臨床常以心律×收縮壓的二乘積估計心肌耗氧量，以出現心絞痛時的二乘積值作為“心